ВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ТУНДРОВЫХ ЖИВОТНЫХ ENCEPHALOMYELITIS VIROSA ANIMALIUM TUNTURI

(Дикование, тундровое бешенство, камчатская дикость собак, дикость, болезнь диких лисиц, энцефалит)

Вирусный энцефаломиелит тундровых животных (ВЭТЖ) - острая тяжелая болезнь млекопитающих, преимущественно плотоядных, которая клинически у диких животных проявляется главным образом потерей страха перед человеком и собаками и у всех восприимчивых животных, включая оленей, песцов и лисиц, развитием парезов и параличей. Патологоанатомически болезнь характеризуется отечностью головного и спинного мозга, гистологически - наличием в мозгу участков микронекроза и множества клеток в состоянии некроза и дистрофии.

Историческая справка. По-видимому, первое сообщение о рассматриваемой болезни в нашей стране принадлежит первому ветеринарному врачу в Якутии В. Г. Гольману, наблюдавшему ее в 1885 г. среди собак в устье р. Лены. Эту же болезнь в 1857 г. наблюдал областной медицинский инспектор И. Петухов в Верхоянском округе, а в 1887 г. - Гандатти на Анадыре.

География болезни. Вирусный энцефаломиелит распространен в основном в тундровой зоне Арктики. Подобная, а возможно и тождественная, болезнь встречается среди животных Канады. Первые случаи болезни зарегистрированы там в 1947-1948 гг. В 1952 г. болезнь распространилась в сторону юга, в 1953 г. эпизоотия охватила Колумбию, Саскачеван и северную часть Квебека. Болезнь зарегистрирована на Камчатке, на острове Котельном, на севере Аляски и в арктической зоне Якутии. В общем она встречается по всему северному побережью зосточного и западного полушарий.

Возбудитель - вирус; в СССР его впервые обнаружили Е.И.Ту-ревич и А. Е. Тебякина (1947). Вирус фильтруется через свечи Беркефельда N, фильтры Зейтца СФ или ЕК и рублевские фильтры № 1, 2, 3 и 12. Данных, позволяющих достаточно точно судить о размерах вируса, пока нет.

Введение суспензии вируссодержащей ткани в мозг или мышцы вызывает нервное заболевание у песцов, кроликов, морских свинок, белых крыс, белых мышей, сусликов, полевок и степных пеструшек. Заболевшие животные погибают. По сравнению с морскими свинками, белыми крысами и мыша ми кролики более чувствительны к данному вирусу. После искусственного заражения у всех указанных четырех видов лабораторных животных, а также у. сусликов вначале появляется слабость, а затем развиваются парезы и параличи конечностей и туловища. Резко выраженное беспокойство и проявление агрессивности автор наблюдал лишь у двух из шести подопытных песцов.

При многократном пассировании только через кроликов вирус снижает или полностью утрачивает патогенность. Вирулентность не претерпевает заметного снижения при переменном пассиров нии: кролик- морская свинка - кролик.

Возбудитель вирусного энцефаломиелита тундровых животны спонтанного заболевания у человека не вызывает.

Вирус ВЭТЖ иммунологически родствен вирусам бешенства! инфекционного энцефаломиелита лошадей (штамм 17), эпизооти ческого энцефаломиелита пушных зверей и острого рассеянного энцефаломиелита человека. Однако отличается от них эпизоотоло-гическими, эпидемиологическими, патоморфологическими и некоторыми клиническими особенностями вызываемой им болезни.

Устойчивость. При температуре 3-5° в кусочках головного мозга животного, погибшего от ВЭТЖ, погруженных в 50%-ный фосфатный буферный раствор глицерина с рН 6,8, вирус сохраняет жизнеспособность и исходные свойства до четырех лет. В нашем опыте вирус утратил вирулентность после 30-дневной экспозиции 10%-ной суспензии вируссодержащего головного мозга в одном случае при 36-37°, в другом - при 18-25°. В указанной суспензии он теряет активность после ее 20-минутного выдерживания в водяной бане при 55°, тогда как при 50° инактивация не наступает даже после часовой экспозиции. После пятикратного замораживания суспензии головного мозга при температуре минус 183 вирус остается болезнетворным. В толстых мазках суспензии мозга после их высушивания при комнатной температуре и 10- 15-минутной экспозиции в ацетоне этот вирус инактивируется.

При воздействии ультрафиолетовых лучей (облучение ртутно-кварцевой лампой ПРК-4 на расстоянии 30 см) вирусная суспензия полностью утрачивала патогенность через 10 минут и в значительной степени - через 5 минут. 5%-ная взвесь вируссодержащего мозга в физиологическом растворе с 1% фенола при экспо-зии на леднике при 2-4° сохраняла инфекционность в течение 1- 2 месяцев, после чего активность резко снижалась. 1%-ный раствор формалина через 18 часов инактивирует вирусную суспензию.

Эпизоотология болезни. Вирусным энцефаломиелитом тундровых животных болеют песцы, лисицы, собаки, домашние и дикие северные олени, лоси, волки, медведи и, по-видимому, некоторые другие животные, в частности лемминги. В 1967 г. в Среднеколым-ском районе подобная или тождественная болезнь была зарегистрирована среди крупного рогатого скота. К. Н. Шерстобоев (1949) сообщал о гибели свиньи вскоре после покуса ее собаками в период вспышки ВЭТЖ. Перед гибелью у свиньи наблюдали симптомы поражения нервной системы.

Песцы могут заболевать в разном возрасте независимо от упитанности и пола. Падеж песцов в состоянии хорошей упитанности объясняют быстрым летальным действием возбудителя. О таком его действии свидетельствует то, что в естественных условиях в головном мозге больных ВЭТЖ первичные патоморфологические изменения заключаются преимущественно в некробиозе и лизисе клеток. Гиперплазия же клеток выражена слабо или отсутствует.

Л. М. Сюзюмова (1965) наблюдала заболевание преимущественно молодых песцов, несмотря на явное преобладание взрослых.

При вспышке ВЭТЖ основная масса песцов заболевает и гибнет в первую же зиму (А. И. Формозов, 1935; А. М. Колосов и др., 1961). По наблюдениям Н. Н. Соколова и Н. И. Ча (1957), за один год от ВЭТЖ погибло не менее 15% песцов и около 25% ездовых собак.

Эпизоотии ВЭТЖ регистрируют, как правило, через каждые 3-4 года осенью и зимой. Вспышки болезни могут появляться одновременно в отдаленных местах. Возникают эпизоотии, как правило, в годы высокой численности песцов, хотя известны отдельные случаи распространения данной болезни и при умеренном количестве этих животных. Угасают эпизоотии по мере снижения численности песцов и мышевидных грызунов, в частности леммингов- животных, которыми кормятся песцы. В межэпизоотические периоды заболевают лишь отдельные животные.

Иногда эпизоотии среди песцов предшествовала или сопутствовала массовая гибель леммингов. Ч. Элтон (С. Elton) пишет, что прогнозирование эпизоотии среди песцов основывается на знании цикла изменения численности леммингов, связанного с климатическими условиями. П. Плуммер (P. Plummer, 1947) предполагает наличие связи между миграцией леммингов и заболеванием песцов. Р. И. Метелева и И. С. Рубанчик (1959) наблюдали вспышки ВЭТЖ песцов и оленей с одновременным заболеванием и гибелью леммингов при явлениях паралича задних конечностей; олени заболевали чаще на пастбищах, свободных от снежного покрова, т. е. там, где возможен контакт с трупами грызунов. По мнению Н. Н. Соколова и Н. И. Ча (1957), лемминги могут быть распространителями ВЭТЖ.

Возбудитель ВЭТЖ содержится в слюне больных животных, с которой он во время укуса попадает в организм здоровых животных. Однако покусы нельзя рассматривать как единственный и основной путь иногда почти поголовного перезаражения песцов, поскольку такому массовому перезаражению не способствуют условия свободного обитания этих животных в тундре.

Вопрос о длительном носительстве вируса ВЭТЖ и о путях массового перезаражения им в природных условиях не решен.

В наших опытах содержание больных кроликов, морских свинок, белых крыс и мышей в тесном контакте со здоровыми не привело к заболеванию последних. Путем инъекции вируссодержащего материала удалось заразить северных узкочерепных полевок. Вирус у них содержится в слюнных железах. Однако эта болезнь среди полевок не передается ни через укусы больными зверьками, ни при непосредственном контакте с их выделениями (Л. М. Сюзюмова, 1965).

Скармливание песцам вируссодержащего мозга не вызвало симптомов болезни (Р. А. Канторович и др., 1963). Между тем известны случаи заболевания собак после поедания ими тушец ликовавших песцов (А. Н. Формозов, 1935; К. Н. Шерстобоев 1949).

При содержании и разведении в клетках вспышки ВЭТЖ сре ди песцов и лисиц обусловлены проникновением на фермы диких! больных животных.

Патогенез. Попав тем или иным путем в организм, вирус по нер вам, а возможно, и гематогенным и лимфогенным путями продвигается в центральную нервную систему и, размножаясь в нервных клетках важнейших участков головного и спинного мозга, вызывает глубокие дистрофические и дегенеративные поражения этих отделов мозга, что приводит к прогрессивному развитию патомор-фологических и клинических симптомов энцефаломиелита, а в конечном итоге к смерти животного от асфиксии в результате паралича дыхательного центра.

Дегенеративные изменения в скелетных мышцах и паренхиматозных органах, очевидно, являются вторичными (см. Гистологические изменения ).

Исследования на кроликах показали, что зрелый инфекционный вирус (вирион) можно обнаружить лишь в головном и спинном мозге, причем только во время клинического проявления болезни и посмертно.

Вначале патоморфологические изменения появляются в головном и спинном мозге, затем в скелетных мышцах, лимфатических узлах, печени, почках и, наконец, в нервных стволах конечностей. В мозгу через 4 дня устанавливали кровенаполнение сосудов и пролиферацию глии: на 12-16-й день, в период клинического проявления болезни, наступали дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток. Патоморфологические изменения несколько опережают как появление инфекционного вируса (вируса, обнаруживаемого методом биологической пробы), так и развитие заметных, клинически проявляющихся функциональных отклонений.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 10-20 дней. Длительность болезни - 2-3 дня. Исход смертельный.

У песцов, лисиц, собак и домашних оленей болезнь характеризуется признаками поражения нервной системы, в частности развитием парезов и параличей; кроме того, песцы и лисицы перестают бояться людей и собак.

Иногда больные проявляют беспокойство, возбуждение, агрессивность к другим животным, реже к человеку.

Больные песцы безбоязненно подходят к охотничьим избушкам, забегают в селения, забираются на крыши, нападают на оленей и собак, хватают людей за одежду, иногда грызут землю, палки и другие предметы. Болезнь может протекать очень быстро, без заметного проявления клинических признаков: многие песцы сохраняют хорошую упитанность, занимаются мышкованием за несколько часов до смерти.

Больные олени перестают быть пугливыми, становятся беспокойными, нападают на других оленей, а иногда и на человека; наносят удары рогами, даже в период, когда последние находятся в стадии отрастания после линьки, т. е. в той стадии, когда рога весьма чувствительны. Некоторые заболевшие олени с силой бьют себя по голове передними конечностями. Возбуждение сменяется депрессией, затем наступают паралич конечностей и вскоре смерть.

У некоторых больных оленей на отдельных участках кожи появляется зуд. Животное усиленно лижет эти места, вследствие чего волосы выпадают, эпидермис слизывается, кожа краснеет, иногда кровоточит. Затем эти места становятся припухшими и отечными.

Когда больной олень нападает на здорового, последний, даже если он сильнее, убегает.

У собак наиболее характерным признаком ВЭТЖ является паралич конечностей, а иногда и нижней челюсти. Параличам могут предшествовать слабость, понижение или отсутствие аппетита, появление в глазах выражения испуга, иногда рвота, возбуждение и агрессивность, особенно в отношении других, здоровых собак.

Патологоанатомические изменения. У больных песцов и северных оленей устанавливают отек вещества головного мозга, инъекцию кровеносных сосудов; картину дистрофии со стороны сердца, почек и печени; катаральное состояние желудочно-кишечного тракта. В желудке павших песцов находили части свежих трупов леммингов.

У болевших ВЭТЖ северных оленей лимфатические узлы туловища и конечностей набухшие, сочные; скелетная мускулатура дрябловатая; подкожная клетчатка несколько отечна, в области паха небольшие серозно-студенистые инфильтраты; кровь плохо свернувшаяся, густая, темно-вишневого цвета. Печень увеличена, дрябловатая, края округлые, капсула напряжена, на разрезе тусклая, глинистого или светло-коричневого цвета, с неразличимой дольчатостью. Почки увеличены, полнокровны, очень дряблые, с легко снимающейся капсулой, корковый слой расширен, набухший, имеет полусваренный вид, на разрезе анатомический рисунок сглажен. Мышца сердца дрябловатая, серо-красного цвета, напоминает обваренное кипятком мясо. Слизистая оболочка кишечника набухшая и гиперемирована. В серозных полостях умеренное количество желтоватой жидкости.

По сообщению К. Н. Шерстобоева (1949), при вскрытии 111 павших от ВЭТЖ собак обычно обнаруживали несильно выраженную гиперемию мозговых оболочек, но нередко эти оболочки, как и мозг, не имели макроскопически выраженных изменений. В подкожной клетчатке к подлежащей мускулатуре почти всегда находили следы бывших укусов. Несъедобные предметы были обнаружены в желудке лишь у четырех собак. Слизистая оболочка желудка значительно набухшая, утолщенная.

Гистологические изменения. Отростки нервных клеток головного а спинного мозга, нервные волокна отечны и разрыхлены, в белом и сером веществе мозга видны участки микронекроза, а в белом веществе очаги демиелини-зации, множество клеток в состоянии дистрофии и некробиоза. Стенки кровеносных сосудов в состоянии деструктивных изменений.

В мышцах поясницы и конечностей обнаруживают восковидный некроз, в мышце сердца - зернистую дистрофию и некробиоз мышечных волокон, в печени и почках - зернистую дистрофию.

Диагноз. Поставить диагноз на ВЭТЖ можно на основании клинических, патологоморфологических, этиологических и эпизоото-логических особенностей болезни.

При первичном диагностировании ВЭТЖ решающим является обнаружение вируса, определение его свойств и выявление характера гистологических изменений, особенно в головном мозге.

Для вирусологического исследования доставляют в ветеринарную лабораторию с соблюдением общих правил профилактики голову убитого с диагностической целью (или павшего) больного или подозреваемого в заболевании животного, по возможности в замороженном виде. В теплое время мозг консервируют 50%-ным раствором глицерина. Рекомендуется непосредственно после вскрытия черепной коробки сделать на предметных стеклах отпечатки с поверхности свежих срезов аммонова рога, коры больших полушарий, продолговатого мозга и мозжечка, фиксировать 3-5-кратным проведением над пламенем спиртовки, надлежаще упаковать и одновременно с мозгом доставить в лабораторию. Это позволяет исследовать отпечатки мозга посредством метода флуоресцирующих антител и в течение двух часов дать предварительное заключение, независимо от состояния доставленного мозга и консервирования его. Желательно, чтобы интервал между изготовлением и фиксацией отпечатков и исследованием их не превышал 10, в крайнем случае 15 дней.

Для гистологического исследования надо посылать кусочки из разных отделов головного мозга (кора больших полушарий, аммоновы рога, четверохолмие и мозжечок), консервированные по общепринятой методике раствором формалина, а лучше ацетоном. Материал, предназначенный для гистологического исследования, нельзя замораживать. Если в лабораторию поступил замороженный или консервированный в глицерине мозг, его надо исследовать биологически и гистологически, заразив наиболее чувствительных животных, в частности кроликов, от которых затем надо взять и исследовать гистологически указанные выше отделы головного мозга. В первую очередь необходимо выявить наличие или отсутствие телец Бабеша-Негри, поскольку это имеет важное значение для диагностики бешенства.

Дифференциальный диагноз. Прежде всего нужно иметь в виду бешенство, затем эпизоотический энцефаломиелит пушных зверей, болезнь Ауески, нервную форму чумы плотоядных, токсоплазмоз и элафостронгилез северных оленей.

Вирусный энцефаломиелит тундровых животных в отличие от бешенства в естественных условиях не поражает человека; распространен только в арктической и субарктической зонах; принимает характер эпизоотии через каждые 3-4 года, притом зимой; клинически проявляется преимущественно парезами и параличами; не сопровождается образованием телец Бабеша-Негри; обусловливает локализованные поражения центральной нервной системы; проявляется значительно менее выраженными воспалительными изменениями в головном и спинном мозге. Кроме того, возбудитель ВЭТЖ, выделенный в Якутии, в противоположность возбудителю бешенства теряет патогенность при пассировании через кроликов; при исследовании методом биологической пробы не обнаруживается у этих животных в слюнных железах и нервных стволах; для морских свинок и белых мышей менее патогенен, чем для кроликов; не патогенен для кроликов при подкожном заражении.

Эпизоотический энцефаломиелит пушных зверей - стационарная болезнь в неблагополучных хозяйствах, в которых она ежегодно повторяется в течение нескольких лет, эпизоотические вспышки регистрируются главным образом летом и осенью, зимой отмечаются лишь единичные случаи заболевания. Наиболее характерным и постоянным признаком являются эпилептические припадки, которые продолжаются от трех до пяти минут и повторяются то несколько раз в день, то через несколько дней. После кратковременных припадков иногда быстро восстанавливается нормальное состояние.

Болезнь Ауески наступает внезапно, развивается быстро, в течение суток, у спонтанно заболевших собак и у внутримышечно зараженных кроликов сильно выражен зуд; параличи кратковре-менны, появляются лишь в предагональном состоянии; у зараженных кроликов инкубационный период 1-2 дня, продолжительность болезни 12 часов, болезнь проявляется сильным беспокойством, паралитические явления не отмечаются.

Чума плотоядных. Болеют только плотоядные, инкубационный период от 2 дней до 3 недель, проявляется лихорадкой, катаром слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, бронхопневмонией; возбудитель при искусственном заражении патогенен для 2-3-месячных собачьих щенков, для белых африканских и бурых хорьков, но не для кроликов, морских свинок, белых крыс и белых мышей; вирус-возбудитель не нейтрализуется антирабическим гамма-глобулином.

При элафостронгилезе у северных оленей могут наблюдаться беспокойство, припадки агрессии, параличи задних конечностей. Но иногда тяжелое состояние проходит через несколько часов по мере продвижения элафостронгилюсов в другой, менее ответственный участок мозга. При ВЭТЖ такого улучшения не бывает. В отличие от ВЭТЖ при элафостронгилезе всегда наблюдается той или иной силы кашель с явлениями серозной пневмонии, кашель обычно сухой, отрывистый, болезненный, нередко припадками.

Посмертно диагноз на элафостронгилез ставят на основании обнаружения половозрелых элафостронгилюсов. Для этого макроскопически исследуют головной и спинной мозг и мышцы. Особенно внимательно осматривают мозг около кровеносных сосудов (В.Ю.Мицкевич, 1967).

От токсоплазмоза ВЭТЖ дифференцируют путем исследования на наличие токсоплазмы гондии.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Данных о естественно приобретенном иммунитете нет. Возбудитель ВЭТЖ иммунологически родствен другим вирусам, включая вирус бешенства. Поэтому прививки антирабичес кой вакциной обусловливают состояние иммунитета против ВЭТЖ.

Профилактика и меры борьбы. Нужно создавать условия, препятствующие заражению животных, и иммунизировать их.

Песцов и лисиц, разводимых на фермах, надо надежно изолировать от обитающих в тундре песцов и лисиц.

Не допускать солевого голодания оленей, которое побуждает их поедать тундровых мышевидных грызунов - возможных носителей возбудителя ВЭТЖ.

При угрозе появления или в начале эпизоотии ВЭТЖ собак, оленей и содержащихся в неволе песцов и лисиц рекомендуется прививать антирабической вакциной. Использование ее обосновывается тем, что ВЭТЖ и бешенство вызываются иммунологиче-ски близкими вирусами. Профилактически прививают однократно, вынужденно (при покусах) - 7 дней подряд; при незначительных покусах один раз в день, при сильных-2 раза, утром и вечером. Привитых ездовых оленей и собак освобождают от работы на сутки. Плохо упитанных животных, а также имеющих повышенную температуру или другие признаки болезни профилактически не прививают, таких животных вакцинируют после исключения противопоказаний.

Целесообразны заблаговременные прививки, которые лучше проводить в конце осени, в период между плановым убоем животных и началом гона, когда остается минимальное количество животных и состояние их хорошее.

В период приближения высокой численности песцов ( пика ), обычно предшествующего эпизоотии ВЭТЖ, следует прививать всех собак неблагополучной местности. Диких песцов следует прививать в том случае, если будет производиться осенний отлов и содержание их в клетках до состояния пригодности шкурок.

Неблагополучными по ВЭТЖ считают населенные пункты, звероводческие фермы и стада домашних оленей, в которых установлены случаи заболевания. Пункт можно считать благополучным, если после падежа или убоя последнего больного ВЭТЖ животного прошло 3 месяца. Из неблагополучных по ВЭТЖ мест нельзя вывозить восприимчивых к этой болезни животных в благополучные места. Трупы убитых и павших животных, болевших или подозреваемых в заболевании ВЭТЖ, обезвреживают провариванием или сжигают.

Явно больных ВЭТЖ собак, домашних оленей, содержащихся в неволе песцов и лисиц немедленно изолируют и убивают.

Животных, подозреваемых в заболевании или заражении, содержат в течение 20 дней отдельно и ведут за ними наблюдение.

К подозреваемым относятся животные, имеющие слабо выраженные или неопределенные признаки болезни, и здоровые животные, покусанные больными ВЭТЖ- В зависимости от того, проявятся или не проявятся в течение этого времени характерные клинические признаки болезни, решается вопрос о снятии ограничений или об убое больных.

Места, где находились больные собаки и олени, а также клетки, в которых содержались больные песцы и лисицы, дезинфицируют 3%-ным раствором креолина, 2%-ным раствором едкого натра или формалина. Предметы ухода, загрязненные слюной больных животных, обезвреживают указанными растворами или кипячением.

В период эпизоотии ВЭТЖ целесообразно разобщенное содержание собак на привязи.

Здоровых оленей в течение первых четырех дней после поку-са их больными ВЭТЖ можно с разрешения ветеринарного врача или фельдшера убивать для обычного использования. Головы уничтожают.

Людей, добывающих в порядке промысла песцов и других зверей в зоне распространения ВЭТЖ, нужно предупреждать о том, чтобы они не вскрывали череп и позвоночный столб зверей. Людей, покусанных собаками, песцами или лисицами, немедленно направлять в ближайшее медицинское учреждение для решения вопроса о прививках. С пушных зверей во время вспышки среди них ВЭТЖ разрешается снимать шкурки через сутки после умерщвления их или падежа; в течение этих суток остерегаться контакта с их слюной. Указанное мероприятие относится также к песцам и лисицам, содержащимся на фермах.

_{Канторович Р. А. Материалы по экологии дикования животных в Заполярье (библ. 10 названий). - Бюллетень Моск. о-ва испытателей природы, отдел биологический . Изд-во Моск. университета, 1963, т. 68, вып. 4}

_{Мицкевич В. Ю. Гельминты северного оленя. Л., Колос , 1967.}

_{Петров П. А. и Строгов А. К. Исследования вирусных заболевании в Якутии. -В кн.: Основные итоги биологических исследований в Якутской АССР. Якутское кн. изд-во, 1969.}

_{Пшенников А. Е. Метод флуоресцирующих антител для исследовании при диковании . - Ветеринария , 1970, № 2.}

_{Строгов А. К. Вирусный арктический энцефаломиелит животных (оибл. 62 названия). -В кн.: Исследования по экологии, динамике численности и болезням млекопитающих Якутии. М., Наука , 1964.}

_{Строгов А. К. и Кудрявцев Н. В. О диковании - вирусном энцефаломиелите животных Арктики. - Ветеринария , 1968, № 2.}

_{Сюзюмова Л. М. К вопросу эндемичности тундрового бешенства песцов на Ямале (библ. 27 названий). -В кн.: Экология позвоночных животных Крайнего Севера (Труды Института биологии Уральского филиала АН СССР). Свердловск, 1965.}