ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ ENCEPHALOMYELITIS SCHOTLANDIENSIS OVIUM

Шотландский энцефаломиелит, или вертячка, овец - острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы и явлениями мозжечковой атаксии.

Английское название болезни Louping ill, связано со старым норвежским словом hlaupa, означающим движение вперед вприпрыжку или спотыкаясь. Болезнь известна в Шотландии с конца XVIII века, а в конце прошлого века было отмечено, что ее появление связано с обнаружением клещей на пастбищах. Вирусную природу болезни доказали Пул, Броунли и Вильсон (W. A. Pool, A. Broun-lee, R. D. Wilson) в 1930 г.

География болезни. Инфекция зарегистрирована в Шотландии и северо-западных районах Англии, во Франции, Чехословакии, Румынии, Болгарии, Швеции, Финляндии и в СССР (Белоруссия).

Возбудитель - нейротропный вирус группы В арбовирусов (вирусы комплекса клещевого энцефалита).

Размеры вируса 15-27 ммк. Он проходит через свечи Шам-берлана L3 и Беркефельда V.

Устойчивость. Головной мозг, консервированный в 50%-ном глицерине при температуре от 0 до 4° сохраняет свою ин-фекционность до шести месяцев, при комнатной температуре инак-тивируется в течение недели, при температуре 37° - через сутки. При нагревании до 60° обезвреживается через 2 минуты, при 100°-моментально. В высушенном материале вирус сохраняет патогенность до трех месяцев.

Перекисв водорода, 2%-ный раствор едкого натра, 0,5%-ный раствор формалина и фенола, а также 1%-ный раствор сернокислой меди инактивируют вирус. Одновременное воздействие в течение нескольких минут метиленблау в разведении Ю-5 и света приводит к фотодинамической инактивации вируса. Такое же действие оказывает дезоксихолат натрия.

Лучше всего вирус сохраняет свою активность на холоде при рН 7,5-8,5.

Культивирование. Вирус можно культивировать в развивающихся 12-дневных куриных эмбрионах, при заражении их на хориоаллантоисную оболочку. Уже через 20-24 часа появляются мелкие очаговые помутнения. В цитоплазме измененных клеток после окраски их по Манну можно обнаружить различной величины включения. На вторые сутки патоморфологические изменения усиливаются и пораженные клетки подвергаются некрозу. Культивирование удавалось и при заражении куриных эмбрионов в желточный мешок. На 5-6-й день после заражения куриные эмбрионы погибают и у них находят общий отек, желтуху и некротические изменения в печени, а также уменьшение числа эритроцитов.

Вирус удается культивировать в культуре клеток куриного эмбриона. Используя вируссодержащую культуральную жидкость, можно вызвать заболевание овец. Культуральный вирус применяют для гипериммунизации овец и лоща, дей с целью получения специфической сыворотки. Положительный результат наблюдают также при использовании культур клеток почки свиньи и перевиваемых линий клеток Детройт-6 и HeLa. В культуре клеток HeLa вирус шотландского энцефаломиелита вызывает цитопатические изменения, тогда как вирус весенне-летнего клещевого энцефалита такого действия не оказывает. Это различие можно использовать в целях дифференциальной диагностики между двумя вышеуказанными вирусами.

Эпизоотология болезни. Шотландский энцефаломиелит овец является болезнью, для которой характерна природная очаговость, а именно: приуроченность к определенным географическим ландшафтам и сезонность в течение года. Болезнь чаще регистрируют в местности, где встречаются пастбищные кровососущие клещи. Установлено, что клещи Ixodes ricinus на всех стадиях развития (личинка, нимфа, имаго) являются переносчиками вируса - возбудителя инфекции. Отсюда и определенная сезонность появления новых случаев болезни в течение пастбищного периода, чаще вес-ной и летом, реже, осенью. В это время наблюдают повторные вспышки болезни. Алиментарным путем заразить животных не удалось, а возможность контактного способа заражения не установлена.

К болезни восприимчивы: овцы, олени, крупный рогатый скот, козы, свиньи, мыши, сирийские хомяки и обезьяны (не всегда). Заразить лошадей, собак, кроликов, морских свинок и белых крыс не удалось. Имеются сообщения о выделении вируса от шотландских куропаток (Nature, 1963) и от млекопитающих некоторых видов (полевки, мыши, зайцы) (Nature, 1964), что свидетельствует о более широком круге его природных хозяев. К шотландскому энцефаломиелиту восприимчив также человек, поэтому данная болезнь входит в группу антропозоонозов.

У человека инфекция наблюдается очень редко и протекает легко.

Патогенез. Для шотландского энцефаломиелита характерен двухфазный подъем температуры. Первый раз температура тела повышается в начальный период болезни и удерживается- 3-4 дня. В это время отмечают вирусемию и нарушение общего состояния организма. После краткого безлихорадочного периода температура вновь повышается, вирусемия прекращается и вирус проникает в центральную нервную систему, что сопровождается развити-ем типичных церебральных симптомов и неврологическими расстройствами, в частности мозжечковой атаксией.

В материале, взятом от больного или павшего животного, вирус чаще обнаруживают в головном мозге, реже в паренхиматозных органах.

Симптоматика. У овец болезнь протекает очень разнообразно. Наблюдают острое и хроническое течение, как резко выраженные, так и клинически стертые формы. Инкубационный период после укуса клещей длится от 7 до 18 дней, а иногда и до одного месяца. Болезнь начинается повышением температуры тела на 1,5- 2° (до 41° и выше) и появлением симптомов, характеризующих поражение центральной нервной системы. Больные животные апатичны, вялы, лежат в полусонном состоянии, скрежещут зубами, наблюдается выделение слюны. Отдельные группы мышц периодически сокращаются и расслабляются (клонические судороги), отмечается контрактура затылка. Пульс учащен, и его ритм нарушен.

В других случаях у больных животных отмечают некоординированную походку (атаксию), которая проявляется в своеобразных скачкообразных движениях животного по кругу (вертячка) и прыжками в сторону. Овцы подпрыгивают, вскакивают на дыбы, спотыкаются и хромают. У них наблюдается сильный зуд в области поясницы, крупа и задних конечностей, что объясняется гиперестезией кожи. Аппетит отсутствует, животные худеют. В дальнейшем развиваются параличи и наступает гибель. Болезнь может продолжаться 2-3 месяца.

Если нет признаков поражения нервной системы, общее состояние животных постепенно улучшается, но, как правило, остаются хромота, искривление шеи и спины, что влечет за собой последующую выбраковку животного.

При экспериментальном заражении овец в мозг и седалищный нерв, в носовую полость и конъюнктиву инкубационный период длится 2-5 дней, после чего температура тела повышается (до 41,4°), появляются признаки общей вялости, аппетит исчезает и развиваются явления, свидетельствующие о поражении нервной системы: возбуждение, отсутствие координации движения, хромота, шаткая походка, парезы. На 10-12-й день животное погибает.

С развитием болезни животные держат голову опущенной или повернутой вправо (рис. 1), конечности расставленными, наблюдается тремор головы, скрежет зубами и обильное слюноотдел ние. В дальнейшем периодически возникают клоннческие судор03 ги в конечностях. После судорог животные поднимаются на ноги и быстро крутятся вокруг себя (рис. 2). Такие приступы продол! жаются несколько минут. Наблюдают также запрокидывание головы или почти непрерывные качательные движения вверх и вним В атональном периоде отмечают судороги конечностей и затем плавательные движения. Мышечный тонус в конечностях резко повышен. Погибало от 10 до 50% животных. В отдельных случаях болезнь протекала стерто или после видимого выздоровления появлялись рецидивы, обусловливающие гибель животного.

У мышей, являющихся лучшей моделью для изучения шотланд4г ского энцефаломиелита, при заражении в мозг после инкубационного периода, который длится от 5 до 14 дней, наблюдают взъеро- шенность шерсти, вялость или, напротив, повышенную возбуди! мость, дрожь, тремор, спастические контрактуры головы и грудных мышц. Далее развиваются клонические и тонические судороги, нарушения координации движения, парезы конечностей. Через: 1-5 дней наступает смерть.

Зильбер (1948) указывает, что, заражая мышей первичным материалом (эмульсия клещей) и делая от них пассажи, не наблю! дают классических проявлений болезни - параличей. В дальнейших пассажах регистрировали типичную картину энцефалит! с резко выраженными параличами.

Патологоанатомические изменения при шотландском энцефало-1 миелите выражены слабо и малохарактерны. При вскрытии обыч- но находят застойную гиперемию паренхиматозных органов. Наи более выражены изменения, обнаруживаемые в центральной нервной системе, где поражаются все отделы головного мозга, спинной мозг и их оболочки.

Мозговые оболочки отечны и инфильтрированы крупными и по-лиморфноядерными клетками, чаще всего в области извилин головного мозга и его основания, сосуды мозга наполнены кровью. В коре головного мозга находят периваскулярное муфтообразова-ние или очаговую инфильтрацию, дегенерацию нейронов и диффузную инфильтрацию полиморфноядерными клетками. В мозжечке обнаруживают явление реактивного глиоза, нейронофагию; и полное разрушение (пикноз) клеток Пуркинье, что может явиться причиной церебральной атаксии. Находимые изменения мож- но охарактеризовать как диффузный негнойный менингоэнцефало-миелит.

Появление гистологических изменений по времени совпадает с развитием клинических симптомов болезни, в особенности тремора и гиперестезии. Во всех отделах мозга отмечается инфильтрация сосудистых стенок лимфоидными элементами с большим количеством плазматических клеток.

Диагноз. При постановке диагноза на шотландский энцефаломиелит овец прежде всего надо учитывать характер местности - клещей-переносчиков и соответствие времени года, а так  и то, что болезнь в естественных условиях, как правило, поражает только овец.

По клиническому проявлению шотландский энцефаломиелит напоминает некоторые другие болезни, при которых также отмечают нарушения со стороны центральной нервной системы. В порядке дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду бешенство, энцефаломиелиты другой этиологии, листериоз, ценуроз.

Поэтому в большинстве случаев диагноз необходимо подтвердить данными соответствующих лабораторных исследований: па-тологогистологического, серологического и вирусологического.

Для выделения и последующей идентификации вируса белых мышей заражают в мозг или в носовую полость и куриные эмбрионы- на хориоаллантоисную оболочку. Для заражения используют кровь, взятую от овцы в начале болезни, а в летальных случаях - взвесь мозга. При получении положительных результатов (гибель мышей, поражение хориоаллантоисной оболочки) используют реакцию нейтрализации, обрабатывая специфической сывороткой мозг, взятый от погибших мышей, или измененные участки хориоаллантоисной оболочки и заражая новую партию мышей. Кроме того, применяют реакцию диффузионной преципитации в агаре, реакцию гемагглютинации и реакцию торможения гемагглютинации. РСК при данной болезни не дает достоверных результатов.

Для постановки ретроспективного диагноза и для доказательства наличия специфических антител, применяют реакцию нейтрализации, проводимую на мышах. Эту же реакцию применяют и для оценки вакцин и гипериммунных сывороток к шотландскому энцефаломиелиту, а также для установления родственных взаимоотношений между этим вирусом и другими, сходными с ним по своим биологическим свойствам.

Лечение не разработано.

Иммунитет. У переболевших животных вырабатывается длительный иммунитет, который одновременно создает невосприимчивость к весенне-летнему клещевому энцефалиту. Иммунитет развивается также и в тех случаях, когда у животного лишь незначительно повышается температура тела или после введения культуральной вируссодержащей жидкости, что также сопровождается незначительным повышением температуры. Материнские антитела передаются с молозивом или с молоком. Этот пассивный иммунитет сохраняется у ягнят до трех месяцев. Если в это время организм подвергнется воздействию вируса, то пассивный иммунитет переходит в активный. Пассивный иммунитет можно также получить вводя иммунную сыворотку от овцы или лошади, но, к сожалению, это защитное действие проявлялось только при подкожном введении вируса, а не при внутримозговом. В то же время при активной иммунизации предупреждается также и внутримозговое заражение. Для прививок рекомендуют формолвакцину. Вирусов держащая 10%-ная суспензия, приготовленная из мозга мыще или овец, инактивируется 0,25% -ным формалином в теченм 14 дней при 4°. Формолвакцины, приготовленные из зараженные куриных эмбрионов, давали менее надежные результаты, а кропя того, сравнительно быстро теряли свою активность.

Профилактика и меры борьбы проводятся по двум направлениям:

борьба с переносчиками-клещами - окультуривание пастбищная обработка территории очага инфекции акарицидными препаратами, применение противоклещевых ванн;

применение специфических биопрепаратов - специфической гипериммунной сыворотки, полученной от овцы или лошади ил! формолвакцин.

Указатель литературы

_{3 и л ь б е р Л. А. Эпидемические энцефалиты. М., 1945.}

_{Зильбер Л. А., Захарова М. С. Изучение шотландского энцефалит в СССР (сообщение 1). Характеристика штаммов вируса, выделенных в западны! районах СССР. - В кн.: Вопросы медицинской вирусологии. Вып. 2. М., 1949, с. 3-12.}

_{3 и л ь б е р Л. А., 3 а х а р о в а М. С, П о п о в а Л. М. Изучение шотлапЛ ского энцефалита в СССР (сообщение 2). О патогенности для овец вируса шот4 ландского энцефалита, выделенного в западных районах СССР. - В кн.: Вопросы! медицинской вирусологии. Вып. 2, М., 1949, с. 12-27.}

_{Пину с А. А. Инфекционный энцефаломиелит овец. - В кн.: Малоизвесгв ные заразные болезни животных. Под ред. Ф. М. Орлова. М., 1959.}

_{Сюрин В. Н. Вирус шотландского энцефалита овец. - В кн.: Руководство! по ветеринарной вирусологии. Под ред. В. Н. Сюрина. М., 1968.}

_{Цион Р. А. Шотландский энцефаломиелит овец. - В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов, М., 1963.}

_{Щербатых II. Я- Диагностика инфекционных и протозойных болезней сельскохозяйственных животных. М., 1968.}

_{Schmidt D. Louping ill. - In: Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. S. 471-486, Bd. IV, Spez Teil 3, Jena, 1969.}