ИНФЕКЦИОННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА ОВЕЦ FEBRIS INFECTIOSA CATARRHALIS OVIUM

(Эпизоотический катар, болезнь морды, гангренозный ринит, псевдоящур. Bluetongue, malarial catarrhal fever of sheep; fievre catarrhale du mouton; Lengua azul)

Инфекционная катаральная лихорадка овец - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, передающаяся кровососущими насекомыми из рода Culicoides. Характеризуется лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями ротовой полости, особенно языка, пищеварительного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры. Поражает овец, реже крупный рогатый скот и коз. Впервые зарегистрирована в Южной Африке в 1876 г. комиссией по болезням крупного рогатого скота и овец.

География болезни. Катаральная лихорадка овец распространена на юге, востоке, северо-востоке Африки, где она является стационарной болезнью. За последние 25-30 лет болезнь широко распространилась за пределами Африканского континента и зарегистрирована на Кипре (1943), в Палестине (1943), Сирии (1943), Турции (1944), Португалии (1956), Испании (1956), Пакистане (1959), Индии (1963), США (1948), Перу (1962), Чили (1963-1964). В СССР катаральная лихорадка овец не регистрируется, однако неблагополучие в соседних государствах (Турция, Пакистан) делает реальной угрозу проникновения болезни в нашу страну.

Возбудитель болезни, открытый в 1906 г. Тейлером (Theiler), является РНК-содержащим вирусом. По своим экологическим свойствам он относится к многочисленной группе арбови-русов, входящих в состав шести родов (групп). Возбудитель катаральной лихорадки овец, согласно классификации, принятой на 10-м Международном конгрессе в Мехико в 1970 г., включен в группу реовирусов.

По последним данным, полученным методом электронной микроскопии, диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 53-60 нм. Капсиды имеют гексагональную форму. Относительно количества капсомеров единого мнения нет. Студерт (Sluddert), Оувен (Owen), Мунц (Munz) и другие исследователи указывают на наличие 92 капсомеров, а Еле (Els) и Верворд (Ver-woerd) насчитывают только 32. Вирусные частицы не имеют оболочки. Вирус содержит 80% белка и 20% рибонуклеиновой кислоты, имеет константу седиментации 650 S. Рибонуклеиновая кислота вируса двуспиральна, не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе.

В настоящее время различают 16 серотипов вируса катаральной лихорадки овец, антигенную классификацию которых проводят при помощи перекрестной реакции нейтрализации (Хоуел, 1960). Каждый тип создает прочный и длительный иммунитет только против гомологичного типа. Степень выраженности иммунитета против гетерологичных типов различна (Neitz, 1948). Некоторое иммунологическое родство между типами указывает на существование общего антигенного компонента у всех штаммов данного вируса. Вирус имеет два группоспецифических неинфекционных растворимых антигена: комплементсвязывающий и преципити-рующий. Комплементсвязывающий антиген представлен частицами диаметром 8 нм и входит в состав вириона, а преципитирующий антиген может быть компонентом самой вирусной частицы или продуктом размножения вируса в инфицированных клетках.

Вирус содержится в крови, сыворотке крови, плазме и кроветворных органах больных животных. Его выделяли также из крови плода овец и коров. Вирус не связан с эритроцитами. Он может присутствовать в сыворотке одновременно с антителами. В высоком титре он содержится в крови со 2-3-го по 9-11-й день после заражения. Однако в отдельных случаях его удавалось обнаруживать в крови овец в течение 3-4 месяцев, а в крови крупного рогатого скота - до года.

Культивирование. Вирус культивируют в куриных эмбрионах 6-8-дневного возраста, в организме новорожденных мышей и в различных культурах клеток. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. В последнем случае используют эмбрионы 11-13-дневного возраста. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,6°. Вирус достигает максимального титра между 36 и 72 часами после заражения (105 8-108 ЕЛД50 мл). Эмбрионы погибают через 3-6 дней. Они характерного вишнево-красного цвета. Последовательное пассирование вируса в куриных эмбрионах приводит к его ат-тенуации, что легло в основу приготовления вакцины против катаральной лихорадки овец (метод Александера).

Вирус размножается в мозге новорожденных мышей при интрацеребральном заражении и вызывает их гибель через 3-5 дней с симптомами энцефалита. Наиболее восприимчивы мыши 1-3-дневного возраста. У взрослых мышей вирус размножается, но инфекция протекает инапарантно. Концентрация вируса в мозге мышей достигает 10е-108 LD50 r ткани. Ткань мозга инфицированных мышей используют для приготовления комплементсвязывающего антигена для РСК.

К вирусу чувствительны культуры клеток почек ягнят, эмбрионов крупного рогатого скота, молодых хомяков, перевиваемые линии клеток HeLa, ВНК-21, синовиальные клетки Мак Коя, амниотические клетки человека, клетки мышиных фибробластов и др. Культуры клеток почек ягнят и эмбрионов крупного рогатого скота в настоящее время широко используют при изготовлении вакцины против катаральной лихорадки овец для размножения аттенуированных штаммов вируса.

В культуре клеток почек ягнят цитопатические изменения появляются через 48-72 часа после заражения и характеризуются округлением клеток, появлением зернистости в цитоплазме, пикнозом и фрагментацией ядра и, наконец, их распадом. Вирус формирует в культуре клеток включения двух типов: внутриплаз-матические (РНК-положительные) и внутриядерные (ДНК-положительные). Предполагают, что синтез вируса осуществляется в цитоплазме (Bowne et al., 1967).

Изучение цикла репродукции в клетках мышиных фибробластов показало, что вирус начинает размножаться через 4 часа после заражения и достигает максимального титра к 12 часам. Цитопатические изменения появляются лишь через 24 часа культивирования, полное разрушение клеток наступает через 72-96 часов. Таким образом, цитопатогенное действие вируса значительно отстает от его формирования. Все штаммы вируса катаральной лихорадки овец образуют бляшки (Howell et al., 1967).

Устойчивость. Вирус довольно устойчив и сохраняется в крови, консервированной раствором Эдингтона (5 г щавелевокислого калия, 5 г фенола, 500 мл глицерина и 500 мл дистиллированной воды), в течение 25 лет при комнатной температуре. Гниение не влияет на вирус. При медленном замораживании до минус 10 или минус 20° он разрушается, но хорошо сохраняется при более низких температурах. Например, при минус 60° титр вируса не изменяется в течение шести месяцев. В лиофилизованных препаратах, хранящихся при 2-4°, вирус не теряет активность в течение нескольких лет. Нагревание при 60° инактивирует его за 5 минут. Вирус устойчив к эфиру, дезоксихолату натрия, хлороформу, антибиотикам, но чувствителен к трипсину. 3%-ный раствор формалина инактивирует вирус в течение 48-72 часов, хинозол в соотнощении 1 :2000-через 30 минут, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт - в течение 5 минут. При рН раствора ниже 6,3 вирус инактивируется. В растворе с рН 9,0 и с низкой концентрацией солей он очень стабилен. В бараньих тушах при 4°, если рН мяса не снижается ниже 6,3, вирус сохраняется до 30 дней.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, особенно в молодом возрасте. Чувствительность их к вирусу зависит от породы. Овцы европейских пород (английские мериносы, дорсетхорны и др.) более чувствительны, чем овцы африканских и азиатских пород. Алжирские мериносы, суданские, арабские, персидские, каракульские и курдючные овцы малочувствительны. В стационарных очагах болезни чаще заболевают овцы привозных пород, а овцы местных пород более устойчивы.

К катаральной лихорадке восприимчивы также крупный рогатый скот и козы, но в меньшей степени, чем овцы. Клинические симптомы болезни у них, как правило, слабо выражены. Клинически выраженное проявление болезни у крупного рогатого скота наблюдали во время эпизоотии катаральной лихорадки среди овец в Израиле (1951), Испании (1956), США .(1952). Экспериментально доказано, что крупный рогатый скот, не проявляя видимых симптомов болезни, может выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период, оставаясь длительное время вирусо-носителем (Боун и др., 1966, 1968).

Из дикой фауны к катаральной лихорадке восприимчивы белохвостые олени и снежные бараны, у которых болезнь нередко заканчивается летально, а также некоторые породы антилоп, лоси, большерогие бараны. В условиях эксперимента вирус выделен из крови антилоп через 17 дней после заражения при отсутствии клинической картины болезни. Во время эпизоотии катаральной лихорадки среди овец вирус удалось также выделить из организма диких грызунов. Предполагают, что существенную роль в эпизоотоло-гии болезни могут играть дикие жвачные и грызуны, являясь резервуарами вируса в природе.

В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков при введении вируса в мозг. Однокопытные, собаки, кошки, хорьки, кролики и морские свинки не чувствительны к вирусу катаральной лихорадки овец.

В условиях эксперимента заражение овец удается при подкож-: ном, внутрикожном, внутривенном, внутримышечном, внутрибрю-шинном, интраназальном, интрацеребральном и пероральном введении крови и суспензии органов больных животных. При пероральном заражении необходимы большие дозы вируссодержащего материала. При внутривенной инъекции достаточно 0,01 мл вирулентной крови, чтобы вызвать заболевание. Контактным путем вирус не передается.

Эпизоотологической особенностью катаральной лихорадки овец является сезонность. Болезнь появляется в начале лета и исчезает с наступлением холодов. Зимой она не регистрируется. Самая высокая заболеваемость овец наблюдается в жаркие дождливые месяцы. Болезнь распространена в болотистой местности, в районах, где выпадает много осадков. Обычно овцы заражаются во время пребывания на пастбищах ночью. Очаги болезни возникают в районах, далеко отстоящих друг от друга. В местностях, где болезнь приобрела стационарный характер, продолжительное время циркулируют постоянные антигенные типы вируса.

Сезонный характер болезни, совпадающий с периодом наибольшей активности насекомых, связь болезни с выпасом овец на низкорасположенных, сырых пастбищах, где имеется наибольшая численность насекомых, а также отсутствие контагиозное™ указывают на трансмиссивный путь передачи инфекции кровососущими насекомыми. Косвенным подтверждением этому является тот факт, что применение инсектицидов и репеллентов снижает заболеваемость овец катаральной лихорадкой.

Основным биологическим переносчиком, в организме которого вирус размножается, считают мокрецов Culicoides variipennis (du Toit, 1944; Price et Hardy, 1954; Foster et Jones, 1968).

Мокрецы из рода Culicoides распространены почти повсеместно. Только в Южной Африке насчитывают 22 вида, среди которых, возможно, имеются потенциальные переносчики болезни. Роль мокрецов Culicoides variipennis в передаче вируса катаральной лихорадки овец неоднократно была подтверждена в эксперименте. Так, Боун с сотр. удалось воспроизвести 14 передач вируса через мокрецов этого вида от овцы к овце, от крупного рогатого скота к крупному рогатому скоту, от крупного рогатого скота к овцам.

Установлено, что мокрецы воспринимают любой антигенный тип вируса, а передают только тот, к которому в данный момент животное оказывается наиболее восприимчивым. В организме переносчика один штамм, размножаясь, может подавлять размножение других (Хоуел, 1966).

Распространению болезни могут способствовать некоторые виды комаров Aedes lineatopennis, кровососки Melophagus ovinus и, возможно, птицы, перенося кровососущих членистоногих, ранее кормившихся на больных животных. Перелетные птицы, таким образом, могут быть промежуточным звеном, через которое осуществляется непрямая трансмиссия вируса от вирусоносителей (овец, крупного рогатого скота, диких жвачных и грызунов) к восприимчивым животным. Этим, возможно, объясняется нередко внезапное начало некоторых эпизоотии.

Катаральная лихорадка овец проявляется в виде энзоотии (в таком виде она существует в Африке, США) и в виде эпизоотии с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Течение болезни может быть различным в зависимости от индивидуальной устойчивости животных и вирулентности штамма. Фактор же передачи не оказывает существенного влияния на реакцию организма. Такие же факторы, как неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение, отягощают течение болезни.

Заболевает от 10 до 100% овец. Летальность в некоторых случаях достигает 90-100%, но обычно погибает от 2 до 30% овец.

Патогенез. В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит нарушение обменных процессов в организме, обусловленное локализацией и размножением вируса в стенках кровеносных сосудов. В наибольшей концентрации вирус накапливается в мелких сосудах слизистой оболочки ротовой полости, кожи и эпителия венчика копыт, а также в ретикуло-эндотелиальных клетках лимфатических узлов (Stair, 1968). Вирус вызывает глубокое изменение эндотелия сосудов, что сопровождается нарушением кровообращения в эпителиальной и мышечной ткани с последующим развитием обширных отеков в подкожной и межмышечной соединительной ткани, появлением многочисленных кровоизлияний во внутренних органах, дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры. Нарушение питания кожи приводит к сухости шерсти. Последняя становится ломкой и выпадает клочьями. Дегенеративно-некротические поражения мышечных волокон и слизистой оболочки пищеварительного тракта ведут к резкому истощению и слабости животных, что обусловливает их медленное выздоровление.

Симптоматика. Инкубационный период болезни в естественных условиях точно не установлен. Предполагают, что он длится 6- 9 дней. При экспериментальном заражении он варьирует от 2 до 18 дней.

У овец различают острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.

Первым симптомом является внезапное или постепенное повышение температуры тела до 40,6-42°. Лихорадочный период продолжается 2-3, иногда 6-10 дней. Высота температурной реакции не коррелирует с выраженностью клинических признаков. Слабо выраженная температурная реакция может сопровождаться сильно выраженными признаками и даже гибелью животных и, наоборот, за внезапным подъемом температуры до 42° могут развиваться слабые симптомы и наступает быстрое выздоровление.

При остром течении болезни через 1-2 дня после подъема темпе-, ратуры появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, истечения из носовой полости серозного или гнойного характера, засыхающие впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области головы (ушей, губ, иногда языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся чувствительными и болезненными на ощупь, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. Однако последний симптом, по которому болезнь получила свое название, встречается редко.

Через 3-5 дней после заживления повреждений на слизистой оболочке ротовой полости и нормализации температуры тела развиваются пододерматиты (рис. 1). Нередко у больных животных отмечают искривление шеи, выпадение шерсти, а в тяжелых случаях болезни кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфические мышечные поражения приводят к резкому истощению, слабости, глубокой астении. При остром течении болезнь продолжается от 6 до 20 дней. Через 2-8 дней после появления первых симптомов болезни может наступить смерть.

При подостром и хроническом течении болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом- до года. Выздоравливают животные медленно. Иногда после кажущегося выздоровления наступает смерть.

Абортивное течение характеризуется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение болезни наблюдают у овец более устойчивых пород, у крупного рогатого скота и коз после вакцинации. У крупного рогатого скота болезнь иногда сопровождается некрозом слизистой оболочки ротовой полости и снижением удоев при удовлетворительном общем состоянии организма.

При исследовании крови у овец отмечают пойкилоцитоз, лейкопению, а в тяжелых случаях болезни - анемию. В крови заметно увеличение содержания сахара, остаточного азота и азота мочевины (Graff, 1933), повышается уровень некоторых ферментов плазмы - глютамин оксалацетат трансаминазы, лактдегидроге-назы и альдолазы (Clark et Wagner, 1967).

Прогноз при легком течении катаральной лихорадки овец благоприятный, при тяжелом - неблагоприятный даже при незначительной летальности. Замедление процесса выздоровления животных отражается на их общем состоянии, на качестве шерсти и приводит к большому экономическому ущербу. Шерсть от таких овец плохого качества и практически непригодна для промышленного использования в течение длительного времени. Возможны аномалии плодов у беременных овцематок.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают обширные студневидные отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей; гиперемию, отек и цианоз слизистых оболочек головы. Основные изменения локализуются в органах пищеварения, скелетной мускулатуре и сердце. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонкого отдела кишечника отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На кончике, спинке и боковых поверхностях языка, а также на внутренней поверхности щек видны изъязвления и некрозы.

Наиболее постоянны изменения в скелетной мускулатуре и мышце сердца: дегенерация и очаговые некрозы скелетных мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью. Некоторые исследователи находили очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда и считают этот признак па-тогномоничным для катаральной лихорадки овец.

Кровоизлияния встречаются в эпикарде, эндокарде и миокарде, скелетной мускулатуре, у основания легочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре и мочеточнике. Изменения в легких чаще всего носят вторичный характер и проявляются в виде бронхопневмонии. Изменения в других органах (в печени, почках, селезенке), в лимфатических узлах и толстом отделе кишечника, как правило, слабо выражены или отсутствуют. Характерными для катаральной лихорадки овец считают изменения на коже - гиперемию, экзематозную сыпь, сливающуюся в корочки. Покраснение нередко обнаруживают на венчике копыт задних конечностей.

При гистологическом исследовании обнаруживают изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта, скелетной мускулатуры и сосудистой системы. Находят дистрофию и некроз эпителия языка, сычуга, тонкого  отдела кишечника; дегенерацию мышечных волокон, отек и кровоизлияния в межмышечную соединительную ткань; глубокие изменения эндотелия сосудов: некроз, кариорексис, образование вакуолей в цитоплазме, набухание ядер и цитоплазмы.

Диагноз основывается на клинико-эпизоотологических данных, патоморфологических изменениях и результатах лабораторных исследований.

Результаты клинических, эпизоотологических и патоморфологических исследований, например наличие характерных клинических симптомов (лихорадка, угнетение, цианоз языка, губ, десен, отек морды, искривление шеи, хромота) и патологоанатомических изменений (истощение, отеки подкожной и межмышечной соединительной ткани, дегенеративные изменения скелетных мышц, некрозы слизистой оболочки рта и языка и др.), а также появление болезни в жаркий дождливый период одновременно с увеличением численности насекомых-переносчиков и положительные данные серологических исследований (РСК) позволяют поставить предварительный диагноз.

Окончательный диагноз основывается на выделении вируса, его идентификации и постановке биопробы.

Выделение вируса (из крови, селезенки, лимфатических узлов) проводят в культуре клеток почек ягнят или хомячков, а также в куриных эмбрионах заражением их в желточный мешок или внутривенно. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации, применяя типоспецифические сыворотки.

При постановке биопробы двум овцам, предварительно проверенным серологически на отсутствие комплементсвязывающих антител к вирусу катаральной лихорадки, вводят внутривенно в объеме 10 мл кровь больных, суспензию органов павших овец или вирус, выделенный в культуре клеток или в куриных эмбрионах. Проводят 2-3 пассажа. Для последующих пассажей используют кровь, полученную от овец предыдущего пассажа на 5, 6, 7-й день после заражения. Характерным для катаральной лихорадки овец считается повышение температуры до 41° и выше на 6-8-й день после заражения с последующим развитием клинических признаков болезни.

Для быстрого обнаружения вируса (через 26 часов) рекомендуется использовать метод флуоресцирующих антител в культуре клеток.

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза катаральную лихорадку овец необходимо дифференцировать от ящура, контагиозного пустулезного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной лихорадки, сердечной водянки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробациллеза.

Ящур, контагиозная эктима, везикулярный стоматит и оспа отличаются контагиозностью, не обусловлены временем года, на отдельных стадиях болезни могут быть дифференцированы по клинической картине (табл. 1).

Злокачественная катаральная лихорадка. Наблюдаются лишь спорадические случаи болезни. Клинически обе болезни очень сходны.

Для сердечной водянки характерны клинические симптомы поражения нервной системы и хороший терапевтический эффект при лечении тетрациклином.

Для некробациллеза характерны язвенно-некротические поражения на слизистой оболочке рта, на языке, в межкопытной щели в которых обнаруживают Bact. necrophorum.

При болезни Найроби наблюдают тяжелые гастроэнтериты без1 поражения конечностей.

При лихорадке долины Рифт типичны дистрофия печени и очаговые некрозы.

Лечение. Специфических методов лечения овец, больных катаральной лихорадкой, нет. Общее состояние больных животных улучшается при применении препаратов, содержащих мышьяк. Необходимо создать для больных животных спокойную обстановку, защищать от солнечного облучения и улучшить кормление.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год (Хоуел, 1966).

Активный иммунитет после переболевания сопровождается образованием нейтрализующих и комплементсвя-зывающих антител. Нейтрализующие антитела достигают наивысшего титра к 30-му дню и сохраняются у овец более 12 месяцев. Комплемент-связывающие антитела могут быть обнаружены через 10 дней после подъема температуры, достигают пика к 30-му дню и присутствуют в крови в течение 6-8 недель. Через 12 месяцев они обнаруживаются в едва уловимых концентрациях.

Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, обладают пассивным коллостральным иммунитетом продолжительностью до 3-6 месяцев.

Для иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вакцина Тейлора). В 1947 г. Александер (Alexander) предложил поливакцину из четырех штаммов вируса, аттенуированного путем серийных пассажей в куриных эмбрионах при пониженной температуре. В состав вакцины вошли штаммы: Кипрский (101-й пассаж), Эстанция (60-й пассаж), Блоукоп (56-й пассаж) и Тейлоровский (30-й пассаж).

Вакцину Алексаидера успешно применяли для ликвидации эпизоотии болезни в 1956 г. в Португалии и Испании. Время от времени эту вакцину изменяют, стремясь улучшить ее поливалентный состав. В последние годы в Южно-Африканской Республике изготовлена вакцина из 14 антигенно различных типов вируса. Усовершенствованием вакцины явилось также использование культур клеток почек ягнят и почек эмбрионов крупного рогатого скота для размножения вируса. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 - 2 мл. Иммунитет продолжительностью до одного года наступает через 10 дней.

Вакцинацию проводят в начале лета, после стрижки овец. Вакцинированных овец нужно защищать от интенсивной солнечной радиации и насекомых - переносчиков вируса. Рекомендуется втечение двух недель содержать овец в затемненном помещении, не Тыгоняя на пастбища. Не рекомендуется вакцинировать суягных вен в начальной стадии беременности, баранов-производителей в период случки и ягнят до 6-месячного возраста. Имеются сооб- щения о возможной реверсибельности коммерческих вакцин че- рез насекомых-переносчиков (Фостер и др., 1968). Инакти- вированные вакцины при катаральной лихорадке овец не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Согласно рекомендациям в благополучных по заболеванию странах:

осуществлять строгий контроль над ввозом животных с запрещением ввоза восприимчивых животных из неблагополучных по катаральной лихорадке стран;

проводить карантинирование сроком на 30 дней домашних и диких жвачных в местах ввоза. В период карантинирования клинически обследовать животных с обязательным исследованием сывороток в РСК на наличие антител к вирусу катаральной лихорадки овец;

проводить обязательную дезинфекцию (3%-ный раствор щелочи) и дезинсекцию всех видов транспорта, прибывающего из стран, неблагополучных по данной болезни.

В угрожаемых зонах и стационарных очагах инфекции:

систематически бороться с переносчиками путем использования инсектицидов, репеллентов, осушения болотистых мест;

запретить пастьбу вечером, особенно на пастбищах, расположенных в сырых болотистых местах;

регулярно проводить ежегодную иммунизацию овец вирусвак-циной.

При новой эпизоотии в ранее благополучной по катаральной лихорадке овец стране рекомендуется обязательная вакцинация всех овец по испанско-португальскому методу в два этапа: вакцинация в очагах инфекции и в угрожаемых зонах и массовая профилактическая вакцинация овец по всей стране.

Указатель литературы

_{Коваленко Я Р. Катаральная лихорадка овец (синий язык). - Ветери- нария , 1963, № 3. ,}

_{Лактионов А. М. Вирус катаральной лихорадки овец (библ. 41 название) - в кн. Руководство по ветеринарной вирусологии. Под ред. проф. В. Н. Сюрина. М„ 1966. , ,_}

_{Материалы конференции ФАО-МЭБ, состоявшейся в Анкаре (Турция) 19- 24 июня 1961 г. Bull, off internation. Epiz., 1961, 55, (7-8). XXXVII Генеральная сессия Международного эпизоотического бюро. - Ветеринария , 1970, № 9, с. 113-116.}

_{Строгов А. К. Катаральная лихорадка (синий язык) овец. - В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963, с. 246-264.}

_{Сюрин В. Н. Инфекционная катаральная лихорадка овец. - В кн.: БолезмИ овец. М., 1963; с. 225-232.}

_{В е с k е г С. Н. Bluetongue. - In Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Bfl 111 2. Spez. Teil 2. Jena, 1968, S. 1167-1197.}

_{Bluetongue disease in cattle. By J. G. В о w n e, A. J. L u e d к e, M. M. J ofl с him, H. E. Metcalf. - J. Amer. vet. med. Assoc., 1968, v. 153, № яИ p. 662-668.}

_{E 1 s H. J.. Verwoerd D. W. Morphology of bluetongue virus. - Virolocnj B  1969, v. 38, № 2, p. 213-219.}

_{Foster N. M., Johes R. H., Luedke A. J. Transmission of attenuated and virulent bluetongue virus with Culicoides variipennis infected orally via sheep. - Amer. J. vet. Res., 1968, v. 29, № 2, p. 275-279.}

_{Howell P. J. Bluetongue. - In: Emerging diseases of animals. 1963, vol. 61;fl p. 111-153.}

_{Howell P. J. Some aspect of the epizootology of bluetongue. - Bull. Off. int. щ Epiz., 1966, v. 66, № 1, p. 341-352.}

_{Jochim M. M., Chow T. Z. Immunodiffusion of bluetongue virus. - AmerJB J. vet. Res. 1969, v. 30, № 1, p. 33-41.}

_{Bluetongue in sheep: viral assay and viremia. - Amer. J.fl vet. Res., 1969, v. 30, № 4, p. 499-509.}

_{Kennedy P. C. Some aspects of bluetongue in the United States. Austral. I vet. J., 1968, v. 44, № 4, p. 191-194.}

_{Observations on latent bluetongue virus infection in cattle. By A. J. L u e d ke., ч M. J о с li i ni, J. G. Bowne, R. II Jones .1. Amer. vet med. Assoc., 197GJH v. 156, № 12, p. 1871-1879.}

_{S t a i r E. L. The pathogenesis of bluetongue in sheep: a study by immunoflu-Я orescence and histopathology. - Diss. Abstr., 1969, v. 29--B, № 12, p. 4465.}

_{Studdert M. J., Pangborn J., Addison R. B. Bluetongue virus struc-И ture. - Virology, 1966, v. 29, № 3, p. 509-511.}

_{Thomas F. C, Trainer D. O. Bluetongue virus in whitelailed deer - Щ Amer. J. vet. Res., 1970, 31, № 2, p. 271-278.}

_{Verwoerd D. W. Purification and characterization of bluetongue virus. - Virology, 1969, v. 38, № 2, p. 203-212.}