БОЛЕЗНИ ЭМБРИОНОВ

Болезни эмбрионов при инкубации яиц домашних птиц причиняют большой экономический ущерб, в результате смертности эмбрионов процент вывода резко снижается, а цыплята, утята, гусята и индюшата выводятся слабыми, мало жизнеспособными. Такие цыплята плохо растут и развиваются, большинство из них погибает. Болезни эмбрионов можно разделить на незаразные, причинами которых являются неполноценность яиц и нарушение режима инкубации, и заразные (инфекционные).

Возбудители заразных болезней, которыми поражаются эмбрионы, передаются через яйцо. Такими инфекциями считаются пуллороз, паратиф, аспергиллез, кокковые инфекции, чума, инфекционный бронхит и многие другие. Эмбрионы очень чувствительны к фильтрующимся вирусам.

Болезни эмбрионов, связанные с неполноценностью яиц

При неполноценном кормлении и неудовлетворительных условиях содержания маточного стада кур изменяется химический состав яиц, в результате чего при инкубации нарушается нормальное питание зародыша и развиваются заболевания, так называемые дистрофии. Дистрофии эмбрионов чаще всего наблюдаются при инкубации яиц, получаемых в зимнее время, когда птица содержится в птичниках, мало пользуется выгулами и испытывает недостаток в витаминах. При дистрофиях очень большая смертность эмбрионов, особенно в середине инкубации, начиная с 10-11-го дня, поэтому процент вывода цыплят резко снижается. Вылупленные цыплята слабые, часто нежизнеспособные, с недоразвитым оперением, параличами ног и шеи. Неблагоприятный режим инкубации (недогрев, избыточная влажность) может усилить проявление дистрофии.

Формы эмбриональных дистрофий классифицируют по определенным видам нарушения в кормлении маточного стада.

Белковый токсикоз. С целью повышения яйценоскости кур в некоторых птицехозяйствах часто дают большое количество белковых кормов, что приводит к белковому перекармливанию. Особенно опасны неполноценные, денатурированные животные корма. Правда, при использовании таких кормов яйценоскость повышается, но качество яиц резко ухудшается: белок разжижен, желток подвижен.

Основным признаком белкового токсикоза у куриных эмбрионов является хондродистрофия, характеризующаяся нарушением развития и роста хрящей и костей. Хонд-родистрофический эмбрион не способен усваивать необходимое количество кальция.

Признаки болезни. Рост костей в длину нарушен, конечности короткие, часто с угловатыми изгибами трубчатых костей, суставы утолщены, череп широкий, с недоразвитой нижней челюстью и с загнутой книзу верхней частью клюва («попугаев -клюв»). Оперение развито нормально. У задохликов в яйце много клейкой околоплодной жидкости, желток густой консистенции.

Авитаминоз D. Авитаминоз D отмечается у тех эмбрионов, которые развиваются в яйцах, полученных от кур исключительно в зимнее время, когда маточное стадо кур мало пользуется выгулами и испытывает D-вита-минное голодание. Яйца от таких кур имеют слабую хрупкую скорлупу, белок разжижен, с нарушенной слоистостью. Смертность особенно высока в период с 10-го по 14-й день инкубации. У эмбрионов D-авитаминоз характеризуется эмбриональной микседемой (отечностью). Тело зародыша отечное, кожа утолщенная, набухшая. Ноги иногда укорочены и кривые, но без угловатых изгибов. Печень ломкая, серо-желтого цвета, с жировым перерождением.

Авитаминоз В₂. Наблюдается у эмбрионов, развивающихся в яйцах, полученных от птиц, в рационе которых было недостаточно витамина В2. Яйценоскость такой птицы может оставаться высокой, но качество яиц низкое. Белок в яйце разжижен, желток подвижен.

У мертвых эмбрионов ноги длинные, искривлены в суставах. Шея также искривлена. Кожа покрыта нераспустившимися перьевыми сосочками, свернутыми колечками и придающими эмбриону «курчавый» вид. Отставание в росте незначительное. Желток эмбриона твердый, уплотненный. Под оболочками головного мозга обнаружена водянистая жидкость. У выведенных цыплят часты случаи параличей ног и шеи. В₂-авитаминоз чаще всего наблюдается у куриных эмбрионов.

Авитаминоз В₁₂. Наблюдается у эмбрионов, развивающихся в яйцах, полученных от кур, рацион которых беден витамином B₁₂. Куриные эмбрионы гибнут на 17-й день инкубации. Наиболее характерный симптом - атрофия мышц ног. Ноги становятся тонкими и гибкими при нормальной длине. Голова эмбриона расположена между бедер. На эмбрионе (аллантоисе) отмечаются геморрагии. У некоторых эмбрионов признаки перозиса.

Авитаминоз А. При недостатке в рационах несушек витамина А снижается яйценоскость, оплодотворенность и выводимость яиц. Желток имеет бледную окраску.

Зародыши, развивающиеся в таких яйцах, отстают в росте. Срок вывода цыплят задерживается. Выведенный молодняк слабый, с плохо выраженной пигментацией пуха, клюва и ног, с припухлыми веками и слезящимися глазами. Такой молодняк очень восприимчив к желудочно-кишечным, простудным и инфекционным болезням.

Если бедный витамином А рацион для несушек содержит избыточное количество белка, то у эмбрионов развивается подагра, чаще всего в виде подагрического нефрита. В тканях внутренних органов, в мочеточниках при подагре откладываются мочекислые соли в виде белого налета или белых кристаллов. Эта форма дистрофии наблюдается у всех видов птицы.

Профилактика эмбриональных дистрофий состоит в упорядочении кормления и содержания маточного стада, особенно в зимнее время.

Племенные несушки должны получать полноценный рацион с достаточным количеством минеральных, витаминных кормов (зелень, рыбий жир, дрожжи, проращенное зерно, морковь, силос, витаминные препараты). Белок для несушек необходимо нормировать в соответствии с их продуктивностью, не допуская белкового перекармливания. Очень полезны такие микроэлементы, как марганец и йод. Зимой птица должна пользоваться выгулами. Хороший эффект дает ультрафиолетовое облучение маточного стада кур.

Болезни эмбрионов, связанные с нарушением режима инкубации

В результате неисправности инкубаторов или слабой квалификации операторов часто допускаются нарушения режима инкубации в отношении температуры, влажности и газообмена (вентиляции). Такие нарушения могут быть кратковременными и продолжительными; в зависимости от интенсивности этих нарушений у эмбрионов развиваются те или иные патологические процессы.

Гипертермия (перегрев) эмбрионов наступает вследствие перегрева яиц в инкубаторе, что обычно связано с высокой температурой и плохой вентиляцией. Нарушается жировой обмен, развивается гипертермия. Такие эмбрионы часто гибнут. В зависимости от возраста эмбриона, степени и продолжительности перегрева могут произойти различные изменения в развитии. Интенсивный обогрев в первые дни наряду с ускорением роста и развития зародыша вызывает также торможение развития и различные уродства. Например, перегрев в первый день в дальнейшем вызывает явление аморфоза, когда вместо головного отростка центр зародышевого диска представляет собой бесформенную массу, иногда в виде кист, наполненных жидкостью. Высокий процент «кровяного кольца» - при первом мираже. Перегрев на второй день инкубации вызывает впоследствии всевозможные уродства головы: отсутствие глаз, недоразвитие и акранию, т. е. открытый череп с обнаженным головным мозгом. При перегреве в период с 3-го по 5-й день инкубации у зародышей отмечается эктопия, т. е. открытая брюшная полость с обнажением внутренних органов.

При перегреве в период с 9-го по 12-й день стенки амниона и аллантоиса покрываются прозрачными пузырьками (кистами) величиной с горошину.

Интенсивный обогрев яиц во второй период инкубации задерживает рост эмбрионов. Проклев начинается рано, но вывод затягивается, цыплята вылупляются мелкие, с большим остаточным желтком, часто неполностью втянутым в брюшную полость. Отмечено много случаев неправильного положения цыплят в яйце. Сердце относительно небольшое, гиперемированное, иногда с кровоизлияниями.

Сильный кратковременный перегрев на любой стадии вызывает быструю смерть зародышей. При перегреве наблюдаются гиперемии и кровоизлияния в различных частях тела.

Гипотермия (недогрев) яиц в процессе инкубации вызывает задержку роста и развития эмбрионов. Цыплята вылупляются с опозданием на сутки и более. Выведенные цыплята малоподвижные, с большим отвисшим животом, плохо стоят на ногах, часто страдают поносами. Желток втянут в брюшную полость, но зеленого цвета. Кишечник переполнен желтком и каловыми массами, сердце и печень увеличены.

При избыточной влажности воздуха в инкубаторе проклев и вывод цыплят затягиваются. Цыплята слабые с грязным слипшимся оперением, плохо пигментированы Многие цыплята погибают в момент проклева. Они захлебываются околоплодной жидкостью или гибнут в ре зультате прилипания к скорлупе на месте проклева.

При низкой влажности воздуха в инкубаторе у погибших эмбрионов наблюдаются гиперемия, кровоизлияния, прилипание бластодермы к скорлупе, уродства головы. Цыплята мелкие, сухие, пух хорошо пигментирован. Скорлупа сухая и ломкая.

При нарушении газообмена яиц в результате недостаточной вентиляции или грязной скорлупы наблюдаются у зародышей: наличие крови в амниотической жидкости (гематоамнион); неправильное положение эмбриона в яйце и проклев в остром конце яйца. Эмбрионы и цыплята липкие.

Профилактика. Необходимо создать и поддерживать нормальный режим инкубации (нужные температура, влажность и вентиляция). С целью своевременного выявления тех или иных нарушений в развитии эмбрионов нужно в процессе инкубации проводить биологический контроль (просвечивание, взвешивание яиц, вскрытие инкубационных отходов и др.).

Инфекционные болезни эмбрионов

Инфекционные заболевания эмбрионов вызываются патогенными и непатогенными микроорганизмами.

Белок свежеснесенного яйца обладает бактерицидными (микробоубивающими) свойствами, что и обеспечивает в какой-то степени защиту зародыша от микробного заражения. Степень бактерицидности белка яйца зависит от полноценности кормления маточного стада, от обеспечения несушек витаминами. Бактерицидность биологически неполноценного яйца, особенно авитаминозного, очень низкая. В процессе хранения бактерицидность яйца снижается.

Проникновение микробов в яйца -происходит в основном двумя путями:

• а) при формировании яйца в яичнике и яйцеводе.- Это врожденные инфекции, передающиеся от матерей- несушек через яйцо. К таким инфекционным болезням относят пуллороз, тиф, паратиф, туберкулез, чуму, ин- фекционный энцефаломиелит и многие другие как бакте- риальные, так и вирусные инфекции. Интенсивность эн- догенного заражения яиц находится в прямой зависимо- сти от степени неблагополучия стада несушек по тем или иным инфекционным болезням;
• б) после снесения яиц, при хранении и особенно в период инкубации (экзогенное заражение). Таким путем чаще всего проникают кокки, псевдомонасы, синегнойчая палочка, протей, кишечная палочка, паратифозные бактерии, плесневые грибки и др. Степень экзогенного заражения зависит от санитарного состояния птичника, тары, яйце-склада и особенно инкубатора. Так, при антисанитарном состоянии инкубатора кокковые микробы могут вызвать массовое заражение эмбрионов и их гибель.

В содержимое яйца наиболее быстро проникают бактерии, обладающие подвижностью. Микроорганизмы не только поражают эмбрионы, но и вызывают разжижение, позеленение, покраснение белка и делают такие яйца непригодными для инкубации. В инкубаторе создаются наиболее благоприятные условия для развития различной микрофлоры, так как поддерживаются оптимальная температура, достаточная влажность, а в качестве питательной среды служит содержимое яйца.

Гибель эмбрионов от микробного заражения может наблюдаться на любой стадии развития, но чаще во второй период инкубации. Процент вывода молодняка резко снижается, а полученный молодняк часто бывает уже больным пуллорозом, паратифом, аспергиллезом и другими болезнями. Некоторые инфекции, передающиеся через яйцо, находятся у эмбрионов и цыплят в скрытом состоянии, а затем с возрастом обостряются (например, туберкулез). Отдельные инфекционные болезни эмбрионов и выведенного молодняка имеют выраженные клинические признаки и характерные патологоанатомические изменения, например пуллороз, паратиф, аспергиллез, омфалит. Синегнойная палочка вызывает характерное позеленение белка, а «чудесная палочка» - его покраснение. Другие болезни не имеют характерных признаков и могут быть диагностированы только бактериологическим исследованием.

Ценным методом диагностики эмбриональной заболеваемости является патологоанатомическое вскрытие эмбрионов. При вскрытии можно обнаружить белковый токсикоз, авитаминозы, заболевания на почве нарушения режима инкубации и отдельные инфекционные болезни.

У эмбрионов могут одновременно наблюдаться несколько болезней. Например, на авитаминозы наслаиваются инфекции.

Профилактика инфекционных заболеваний эмбрионов. Прежде всего необходимо обеспечить благополучие маточного стада несушек по инфекционным болезням, передающимся через яйцо. Чтобы получить биологически полноценное племенное яйцо с достаточной бактерицидностью, следует обратить серьезное внимание на кормление несушек, обеспечить их витаминными и минеральными кормами, выпускать на выгул для солнечного облучения. Исключительно большое значение в профилактике этих заболеваний имеют чистота гнезд, тары, яйцесклада и особенно инкубатора.

Предупреждение болезней эмбрионов имеет большое значение не только для увеличения процента вывода, но и для повышения жизнеспособности выведенного молодняка. Известно, что в первые 10-12 дней после вывода отход молодняка всех видов птицы в значительной степени происходит за счет патологии эмбрионального пе^ риода. У молодняка птицы на почве патологии эмбрионального развития могут наблюдаться следующие заболевания - авитаминозы, подагра, перозис, желудочно-кишечные расстройства, омфалит и ряд заразных болезней (пуллороз, паратиф, аспергиллез и др.).

Нерассосавшийся желток и воспаление пупочного кольца (омфалит)

Среди заболеваний цыплят, утят, гусят и индюшат в первые дни жизни значительное место занимают поражения остаточного (нерассосавшегося) желтка и воспаления пупочного кольца (омфалит, или пупочная инфекция). Остаточный желток у совершенно здоровых цыплят - нормальное явление. Он полностью рассасывается только к концу шестой недели.

Предполагают, что желточный аппарат играет роль в минеральном и жировом обмене.

Отмечено, что у цыплят, голодающих с первого дня после вылупления, желточный мешок более крупный и больше весит, чем у нормально питавшихся цыплят. Следовательно, раннее кормление цыплят способствует рассасыванию желтка.

Если желток вследствие сильного уплотнения или воспаления желточной оболочки не расходуется, то рассасывание его задерживается или прекращается, что ведет к интоксикации организма, к нарушению роста и развития цыплят.

Причинами медленного рассасывания желтка и воспаления пупочного кольца у цыплят являются следующие:

• 1. Неполноценное кормление маточного стада, недостаточная обеспеченность рациона витаминами, особенно группы В. При авитаминозе В₂ желток у цыплят имеет густую твердую консистенцию, режется ножом. Такая же картина наблюдается и при белковом отравлении, т .е. когда несушки получают избыточное количество полноценных или нормальное количество неполноценных кормов.
• 2. Нарушение режима инкубации (при недогреве цыплята с большим отвисшим животом, преждевременном выводе цыплят, интенсивном обогреве яиц во второй половине инкубации, при избыточной влажности в инкубаторе).

Причиной плохого заживления пупочного отверстия может быть слишком высокая или низкая температура в последние дни инкубации.

Скорость рассасывания желтка нарушается также вследствие инфицирования его возбудителями пуллороза и паратифа, стафилококками, кишечной палочкой, протеем, псевдомонасами, плесневыми грибками, актиноми-цетами и другими микроорганизмами.

Инфицирование желтка может происходить как в процессе инкубации, так и в первые дни жизни цыплят.

Иногда уплотненный эмбриональный желток мы встречаем даже у взрослых птиц (при пуллорозе и паратифе).

Антисанитарное состояние инкубаторов и помещений для выращивания молодняка, отсутствие систематической дезинфекции, неблагоприятные условия для транспортировки цыплят ведут к массовому обсеменению желтков, пупочного кольца и развитию местной кокковой инфекции.

Иногда у цыплят сразу же после вылупления проявляются клинические признаки заболевания: напряженность и растянутость брюшных стенок вследствие излишнего количества желтка; припухшее анальное отверстие. Такие болезненные явления могут наступать и через несколько дней после вылупления; цыплята развиваются плохо и погибают. При наличии излишнего желтка мы обнаруживаем, как правило, плохое замыкание пупочного кольца, иногда часть желтка не втянута. Через незамкнутое отверстие в желточный мешок и в ткани брюшной стенки проникают различные микроорганизмы (главным образом кокковые формы) и вызывают воспаление; содержимое желтка изменяется. Увеличенное количество желтка и плохое, неполное замыкание пупочного отверстия часто приводят к воспалению пупочного кольца, т. е. брюшной стенки, окружающей это отверстие. Брюшная стенка покрасневшая, иногда с синеватым отливом, отечная, болезненная, местная температура повышена. Смерть больных цыплят наступает от эндогенной интоксикации в результате местной инфекции и разложения желтка.

Клинически можно различить две формы этой болезни: сухую и жидкую. При сухой область пупочного кольца покрыта подсохшими корочками, а не закрывшееся пупочное отверстие закупоривается творожистой массой. Во многих случаях желток не втянут и представляет собой либо водянистую мутную жидкость, либо полу твердую сыро образную массу. При жидкой форме болезни тело больных цыплят наполнено жидкостью, под кожей студенистой, а в области пупочного кольца окрашенной кровью.

На вскрытии отмечается:

• подкожная слизисто-студенистая инфильтрация, иногда кровянистого цвета;
• в брюшной полости большой желточный мешок с разжиженным желтком зеленоватого и серо-мутного цвета;
• сильная шгъекция кровеносных сосудов желточного мешка.

Иногда в результате разрыва желточной оболочки и излияния желтка наблюдаются перитонит и кишечные спайки.

Лечение и профилактика. Прежде всего:

1. нужно следить, чтобы маточное стадо кур получало полноценные корма;
2. соблюдался режим инкубации;
3. выполнялись санитарно-профилактические меры при инкубации и выращивании молодняка.

Опыт последних лет показывает, что дача цыплятам с суточного возраста антибиотиков (пенициллина, биомицина) способствует лучшему росту и развитию цыплят вообще и главным образом слабых, в том числе с пораженным желтком и воспалением пупочного кольца.

Использование формальдегида при дезинфекции инкубатора до закладки в него яиц и в процессе инкубации резко снижает заболевание цыплят омфалитом.