БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ

Инфекционная анемия. Возбудитель - фильтрующийся вирус. Сохраняется в навозе до 30 дней, в моче - до 75 дней, при нагревании до 60° погибает за 2 часа, кипячением убивается моментально. Солнечные лучи при 25-28° обезвреживают вирус в течение 1-3 часов.

Восприимчивость. Заболевают инфекционной анемией лошади, мулы, ослы и верблюды. Свиньи также могут заражаться, но переболевают бессимптомно и в дальнейшем являются вирусоносителями.

Источники и пути заражения. Вирус выделяется из организма животного во внешнюю среду с калом, мочой, особенно при остром течении болезни. Источником заражения являются больные животные, их трупы, а также инфицированные пастбища, водоисточники, помещения, сбруя и предметы ухода за лошадьми. Заражение происходит алиментарным путем, посредством контакта больных со здоровыми и через кровососущих насекомых, которые переносят вирус на здоровых животных.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 10 до 30 дней, иногда до 87-90 дней. Клинические признаки при инфекционной анемии весьма разнообразны, что зависит от течения болезни.
Характер течения инфекционной анемии во многом определяется резистентностью больного организма, на что оказывают влияние условия кормления и содержания, а также режим эксплуатации. Чем они хуже и чем слабее организм, тем острее протекает болезнь и быстрее распространяется среди конского состава неблагополучной конюшни. В клинической практике принято различать сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение инфекционной анемии.

Сверх острое течение. Наблюдается преимущественно у жеребят. Оно сопровождается внезапным и очень высоким подъемом температуры тела, сердечной слабостью, сильно выраженным угнетением и тяжелым общим состоянием. Исход болезни смертельный.

Острое течение. Быстрая утомляемость в работе. При сохранившемся аппетите животные сильно худеют. Лихорадка  постоянного типа. Видимые слизистые оболочки анемичны. На третьем веке, крыльях носа, под языком, на беззубом крае десен и на слизистой оболочке влагалища множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Сердечный толчок усилен, пульс учащен, нередко отмечается аритмия. В области подгрудка, живота и на конечностях появляются симметричные застойные отеки. Жеребые кобылы нередко абортируют. Иногда наблюдаются легкие приступы колик. Развивается общая слабость, при проводке животного отмечаются неуверенность движений, шаткость зада. Продолжительность болезни 2-3 недели, исход в большинстве случаев смертельный.

Подострое течение. Перемежающаяся лихорадка с частыми рецидивами и короткими ремиссиями. Симптомы болезни те же, что и при остром течении, но менее выражены. Продолжительность болезни до 2 месяцев. Смертельные исходы бывают редко.
Хроническое течение. Рецидивирующая лихорадка с продолжительными ремиссиями и короткими рецидивами. Симптомы бывают наиболее выраженными в период рецидивов. Во время длительных ремиссий больные восстанавливают упитанность и сохраняют работоспособность. Нарушение сердечной деятельности не исчезает, что сопровождается симметричными застойными отеками, особенно по утрам после ночного покоя.

Латентное (бессимптомное) течение. Может продолжаться месяцами и даже годами, временами отмечаются кратковременные обострения.

Вскрытие. Перерождение паренхиматозных органов, бледность слизистых оболочек. В органах и на слизистых оболочках множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Селезенка при остром течении резко увеличена и размягчена, при хроническом - увеличена незначительно, плотная и на разрезе зернистая. Мускатность печени наиболее выражена при хроническом течении. Кровь жидкая, водянистая и слабо свернувшаяся. Геморрагический лимфаденит.

Диагноз. При диагностике инфекционной анемии учитывают, что она возникает преимущественно в конце лета и начале осени в виде острой энзоотии. Клинический диагноз дополняют результатами исследований крови. Реакция оседания эритроцитов (РОЭ) при инфекционной анемии резко ускорена. При остром течении РОЭ достигает за 1 час 70-75 делений эритроседиометра, при хроническом - от 50 делений и ниже. Количество эритроцитов умень.шается при остром течении до 1,5-2 млн. и при хроническом - от 4 млн. и ниже. Гемоглобин снижается при остром течении до 15-20% и при хроническом - от 30% и ниже. Количество лейкоцитов без существенных изменений, но при хроническом течений бывает лимфоцитоз от 50 до 70%. Изменения крови наиболее выражены в конце рецидивов.
Посмертный диагноз подтверждают результатами гистологического исследования.
Для установления окончательного диагноза необходимо исключить гемоспоридиозы, хирургический сепсис и ряд других заболеваний с рецидивирующей лихорадкой. В неясных случаях применяют биопробу на жеребятах 5-6-месячного возраста.

Лечение. При инфекционной анемии лечение не проводится ввиду длительного вирусоносительства и опасности рассеивания инфекции. Самовыздоровления не наступает.

Меры борьбы и профилактики. При установлении диагноза на инфекционную анемию накладывают на хозяйство карантин, и лошадей неблагополучной конюшни подразделяют на три группы.

Первая группа - лошади клинически больные, подлежат немедленной изоляции с последующим уничтожением или перевозом в специальные хозяйства - пункты концентрации анемиков (ПКА) - там, где они имеются.

Вторая группа - лошади с неясными клиническими признаками, т. е. подозрительные по заболеванию, переводятся в предварительный изолятор с отдельными глухими боксами, где за ними продолжают клиническое наблюдение, ежедневно измеряют температуру тела и периодически исследуют кровь в соответствии с наставлением по диагностике этого заболевания. При подтверждении диагноза больных лошадей переводят в изолятор, при отрицательных результатах исследования лошадей возвращают в конюшню на свои места.
Третья группа - все остальные лошади неблагополучной конюшни, т. е. подозреваемые в заражении. Для них устанавливают строго индивидуальное содержание с ежедневной термометрией. Работать на этих лошадях разрешают обособленной группой на отдельном участке в пределах территории своего хозяйства.
Помещения конюшни дезинфицируют горячим 2-3%-ным раствором едкого натра или 3-5%-ным раствором формалина. Навоз от больных лошадей сжигают или зарывают на скотомогильнике. Навоз от лошадей, подозреваемых в заражении, обеззараживают биотермическим способом. Систематически проводят борьбу с кровососущими насекомыми в различных стадиях их развития. Карантин снимают через 3 месяца после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции. В течение трех последующих месяцев проводят ограничительные мероприятия, при которых работа на лошадях разрешается без ограничений, по без права передачи их в другие благополучные хозяйства.

Сап. Возбудитель - Bact. mallei. Во внешней среде и к дезинфицирующим веществам бактерия малоустойчива. В сточных водах погибает в течение 15-30 дней, в моче - за 4 дня. При нагревании до 70° гибнет за 5-6 минут, кипячением убивается моментально.

Восприимчивость. Заболевают сапом лошади, ослы, мулы, реже кошки; из лабораторных животных к сапу восприимчивы морские свинки. Люди также восприимчивы.

Источники и пути заражения. Возбудитель сапа выделяется из больного организма с носовым истечением, при кашле, из кожных язв. Заражение происходит при контакте больных со здоровыми, а также алиментарным путем через инфицированные корма, водоисточники, конюшни, сбрую и предметы ухода за животными.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 15 дней. По клиническим признакам сап подразделяют на легочный, носовой и кожный, а по течению - на острый и хронический.

Острый сап. Наблюдается преимущественно у жеребят. Болезнь сопровождается высокой температурой, резким упадком сердечной деятельности, отсутствием аппетита и тяжелым общим состоянием. Слизистая оболочка носа гипоремирована, на носовой перегородке с одной или обеих сторон появляются мелкие желтовато-серые плотные узелки с красным ободком. В последующие дни узелки распадаются, и на их месте вследствие слабой грануляции остаются язвы овальной формы с неровными подрытыми валикообразными краями и саловидным дном. Язвы, сливаясь одна с другой, быстро увеличиваются, нередко прободают носовую перегородку и поражают носо-лобные пазухи. В носовой полости скапливаются кровянисто-ихорозные массы, вследствие высыхания которых образуются корочки вокруг крыльев носа. Дыхание становится затрудненным, сопящим. Подчелюстные лимфатические узлы увеличенные, бугристые и неподвижные.
При поражении легких появляются одышка и кашель, при аускультации иногда прослушиваются влажные хрипы. Перкуссией грудной клетки обнаруживают очаги притупления.
При поражении кожи, что чаще всего наблюдается на конечностях, возникает воспаление лимфатических узлов и сосудов. Лимфатические узлы вначале бывают плотными, а затем распадаются, в результате чего образуются глубокие язвы, из которых выделяется маслянистая желтая клейкая жидкость. Нередко возникает слоновость пораженных конечностей в результате разрастания соединительной ткани.
Клинические признаки острого сапа могут постепенно угасать, и тогда болезнь принимает хроническое течение. В более тяжелых случаях происходит генерализация сапного процесса, в результате чего наступают истощение и гибель больных животных.

Хронический сап. Сопровождается образованием узелков и язв на носовой перегородке и незначительным поражением подчелюстных лимфатических узлов, которые увеличиваются в объеме и становятся плотными и малоподвижными. Отдельные язвы могут заживать, при этом образуются звездчатые соединительнотканные рубцы. Поражения в легких при хроническом течении не обнаруживаются, и они могут быть установлены только посмертно. Поражения лимфатических сосудов кожи бывают ограниченными. Болезнь протекает месяцами и даже годами, временами дает обострения. В результате длительной интоксикации наступают истощение и смерть.

Вскрытие. На слизистой оболочке носовой перегородки с одной или обеих сторон находят множественные сапные узелки и язвы. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены в объеме, воспалены, с наличием сапных очагов. При кожном сапе обнаруживают по ходу воспаленных лимфатических сосудов измененные лимфатические узлы. Они поражены глубокими язвами с кратерообразным дном. Во внутренних органах и их лимфатических узлах обнаруживают сапные узелки и более крупные очаги поражения. В старых узелках возможно обызвествление в их центре. Поражения в легких бывают в виде экссудативных пневмоний, бронхоэктазий, каверн и множественных сапных узелков. Такие же поражения находят в печени, селезенке и даже в мышцах сердца. Сапные и паразитарные узелки необходимо дифференцировать. Последние имеют двухконтурную оболочку и нередко содержат внутри себя паразитов.

Диагноз. Острое течение сапа диагностируют по клиническим признакам и подтверждают диагноз результатами бактериологических исследований, а также исследованием сыворотки крови по РСК. Для выявления скрытых форм сапа применяют аллергический метод исследования в виде глазной или внутрикожной проб, используя для этого маллеин. Активные формы сапа выявляют реакцией связывания комплемента. В неясных случаях ставят биологическую пробу в виде реакции Штрауса, проводимой на самцах морских свинок; при наличии сапа внутрибрюшинное заражение самца сопровождается орхитом.

Лечение. Сап лошадей представляет большую опасность для людей. Применяемые средства неэффективны. Самовыздоровление у животных не наступает.

Меры борьбы и профилактики. Лошадей неблагополучного по сапу хозяйства в соответствии с инструкцией разбивают на 4 группы.

Первая группа - лошади с клинической картиной сапа. Их уничтожают, трупы сжигают без вскрытия.
Вторая группа - лошади с неясными клиническими признаками и положительно реагирующие на маллеин; от них исследуют кровь по РСК. Положительно реагирующих уничтожают, отрицательно реагирующих считают «маллеинщиками».
Третья группа - лошади без клинических признаков сапа, но положительно реагирующие на маллеин. Их кровь на 1, 6 и 15-й день повторно исследуют по РСК. При полояштельных результатах признают больными и уничтожают. При отрицательных результатах считают «маллеинщиками» и с разрешения Главного управления ветеринарии МСХ РОССИИ отправляют в специальные хозяйства (ПКМ) или уничтожают.
Четвертая группа - лошади, подозреваемые в заражении. Их периодически подвергают клиническому обследованию и офтальмо-маллеинизации до получения отрицательных результатов по всей группе, содержат индивидуально без контакта с другими лошадьми, работают на них внутри неблагополучного хозяйства, выпасают на изолированном пастбище.
Конюшни дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора, горячим 4 %-ным раствором едкого натра или 5%-ным раствором серно-карболовой смеси. Навоз от больных лошадей сжигают, от подозреваемых в заражении обеззараживают биотермическим способом. Карантин снимают через 45 дней после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.

Профилактику заболевания сапом осуществляют путем клинического обследования всех лошадей и маллеинизацией.

Эпизоотический лимфангоит. Возбудитель - Cryptococcus farciminosus. Прямые солнечные лучи обезвреживают грибок в 10 дней. При нагревании до 05° он сохраняется в течение часа и при температуре 80° погибает за несколько минут.

Восприимчивость. Заболевают эпизоотическим лимфангоитом все однокопытные животные независимо от их возраста и упитанности.
Источники и пути заражения. Возбудитель болезни выделяется из организма во внешнюю среду вместе с гноем из вскрывшихся абсцессов пораженных лимфатических узлов. Заражение происходит при контакте больных со здоровыми, а также через инфицированные помещения, корма, водоисточники, сбрую и предметы ухода за животными.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 15 до 120 дней. Болезнь сопровождается поражением лимфатических узлов на месте проникновения криптококков. В дальнейшем по ходу воспаленных лимфатических сосудов кожи количество пораженных узлов увеличивается; они выступают в виде четок над поверхностью кожи на различных частях тела и преимущественно па тазовых конечностях. В последующие дни такие узлы размягчаются и вскрываются, вследствие чего образуются длительно не заживающие атонические язвы. Подобные язвы нередко возникают и на слизистых оболочках носа. Течение болезни хроническое, исход неблагоприятный.

Вскрытие. Труп истощен. На различных участках тела по ходу воспаленных лимфатических сосудов кожи и на слизистых оболочках носовой полости находят пораженные лимфатические узлы. Внутренние органы почти не поражаются.

Диагноз. Диагностируют эпизоотический лимфангоит по клиническим признакам. Подтверждают диагноз результатами микроскопического исследования гноя из пораженных лимфатических узлов и язв. Для своевременного выявления больных применяют аллерген. Его вводят внутрикожно в средней трети шеи в дозе по 0,4 мл независимо от возраста животного. Учет реакции ведут в соответствии с наставлением по применению аллергена. Для уточнения диагноза исключают сап и метастатический мыт. Сап исключают маллеинизацией и исследованием крови по РСК. Для исключения метастатического мыта, сопровождающегося поражением лимфатических сосудов кожи, производят микроскопию мазков из гноя, в которых при окраске по Граму находят цепочки стрептокока.

Лечение. Лошадей с генерализованным процессом уничтожают. При ограниченных поражениях производят экстирпацию пораженных лимфатических сосудов и узлов. При невозможности удаления в пораженные лимфатические сосуды вводят 10%-ный спиртовый раствор иода или жидкость Хлумского, усиленную фенолом. Кроме того, применяют аутогемотерапию. При поражении слизистых оболочек носовой полости и конъюнктивы используют фитонциды в виде примочек из сока лука и чеснока.

Меры борьбы и профилактики. Больных лошадей изолируют и лечат; при генерализации процесса их уничтожают. Лошадей, подозреваемых в заражении, подвергают клиническому обследованию с применением аллергенов для выявления бессимптомных форм болезни; этих лошадей используют на работе внутри хозяйства и не допускают контакта с другими лошадьми, пастбища для них должны быть изолированы. Всех лошадей неблагополучного хозяйства содержат индивидуально. Помещения для лошадей дезинфицируют 10%-ным горячим раствором серно-карболовой смеси или раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора. Навоз от больных животных уничтожают; от животных, подозреваемых в заражении, обеззараживают биотермическим способом. Карантин снимают через 3 месяца после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции. Переболевших лошадей содержат обособленной группой в течение трех последующих месяцев.

Инфекционный энцефаломиелит. Возбудитель - нейротропный фильтрующийся вирус. В высушенном состоянии вирус сохраняет вирулентность до 7,5 лет, кипячением убивается в 1-2 минуты.

Восприимчивость. Заболевают лошади инфекционным энцефаломиелитом независимо от возраста и упитанности. Из лабораторных животных восприимчивы кролики, кошки, белые мыши и другие в зависимости от биологических особенностей отдельных штаммов возбудителя болезни.

Источники и пути заражения. Больная лошадь является основным источником заражения. В распространении вируса большое значение имеют различные гематофаги. Заражение происходит при контакте больных со здоровыми, а также алиментарным путем через инфицированные корма, водоисточники, помещения и предметы ухода за животными.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода до 40 дней. Начальными признаками болезни являются быстрая утомляемость в работе при нормальной или даже пониженной температуре тела, одышка, отсутствие аппетита; перистальтика кишечника замедлена; слизистые оболочки желтушны, рефлексы ослаблены. В дальнейшем возникают явления гиперкинеза в виде позевывания, запрокидывания головы на спину, подергивания губ и жевательных двияений. Буйная форма болезни сопровождается неудержимым стремлением вперед; животные совершают манежные или плавательные движения до полного упадка сил. Депрессивная форма характеризуется угнетением, тяжелым общим состоянием и более острым течением. Исход болезни при этой форме неблагоприятный. Чаще всего наблюдается смешанная форма. В этом случае приступы возбуждения чередуются с состоянием угнетения. В конце возникшей энзоотии наблюдаются стертые формы болезни, протекающие со слабо выраженными симптомами.

Вскрытие. Резко выраженная желтушность всех слизистых оболочек, подкожной клетчатки и скелетной мускулатуры. Во внутренних органах точечные кровоизлияния; их особенно много в мочевом пузыре. Печень на поверхности пятнистая, на разрезе дряблая. В толстом отделе кишечника содержится большое количество плотных каловых масс. Селезенка без существенных изменений. Кровь темная и густая.

Диагноз. Диагностируют инфекционный энцефаломиелит по клиническим признакам. При этом учитывают, что заболевание обычно возникает в конце лета, или начале осени и протекает в виде энзоотии. Клинический диагноз подтверждают результатами исследования крови. РОЭ при инфекционном энцефаломиелите замедленна (за 1 час эритроциты оседают только на 2-3 деления эритроседиометра); в крови повышенное содержание билирубина.

Для установления окончательного диагноза необходимо исключить бешенство, водянку желудочков головного мозга, солнечный и тепловой удары, а также отравления растительными и химическими ядами.

Лечение. В начале заболевания внутривенно вливают 150 мл 10%-ного раствора хлорида натрия, а через 30-00 минут - 100 мл 10%-ного раствора уротропина. Под кожу вводят 20 мл камфарного масла. Повторные инъекции препаратов назначают в зависимости от состояния больного. Кроме того, внутрь назначают глауберову соль - по 100 г 2 раза в день. Делают частые обильные холодные клизмы; при отказе от питья орошают ротовую полость водой через каждые 25 минут. Тяжелобольным внутривенно вводят, кроме названных препаратов, камфарную сыворотку по Кадыкову - 250-300 мл. При затянувшемся выздоровлении применяют аутогемотерапию. В рацион для больных включают мягкие сочные корма.

Меры борьбы и профилактики. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Лошадей, подозреваемых в заражении, переводят на более легкие работы и ежедневно термометрируют. В рационе для них удваивают количество поваренной соли, ночную пастьбу отменяют. Систематически проводят борьбу с кровососущими насекомыми. Конюшни дезинфицируют горячим 2-3%-ным раствором едкого натра, 3-5%-ным раствором формалина или 3-5%-ной горячей эмульсией креолина. Навоз обеззараживают биотермическим способом. Регулярно проводят клиническое обследование лошадей с целью раннего обнаружения заболевших. Карантин снимают через 40 дней после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.

Инфекционный аборт. Возбудитель - Bad. paratyphi abortus equi. Аборты могут быть вызваны также стрептококками, диплококками, кишечной палочкой и другими условнопатогенными микробами. При абортах немикробного происхождения в содержимом желудка плода и в околоплодных водах находят бактериофаг.

Восприимчивость. Инфекционным абортом заболевают только лошади независимо от пола, возраста и физиологического состояния.

Источники и пути заражения. Наиболее опасным источником заражения являются больные животные. Возбудитель болезни выделяется из организма животных во внешнюю среду с околоплодными водами вовремя абортов, а также с каловыми массами. Заражение происходит половым путем при контакте больных со здоровыми и алиментарным путем через инфицированные корма и помещения. Отмечают внутриутробное заражение жеребят, которые нередко родятся уже больными паратифом. В распространении болезни большое значение имеют больные жеребцы-производители. Предрасполагают к заболеванию минеральное голодание, недостаточность витаминов, нарушение белкового питания и др. При наличии этих предрасполагающих факторов вначале появляются незаразные аборты, а на фоне их уже возникают инфекционные за счет условнопатогенной микрофлоры, в том числе и паратифозной.

Симптомы. Инфекционные аборты происходят чаще всего в последний период жеребости. Предвестниками их бывают: опухание наружных половых органов, набухание вымени, беспокойство. Аборты проходят быстро, преимущественно без задержания последов и в дальнейшем без эндометритов. У жеребцов-производителей болезнь протекает бессимптомно, у новорожденных жеребят она сопровождается высокой температурой, опуханием суставов конечностей, очень тяжелым состоянием и большой смертностью.

Вскрытие. Хорион покрыт мутным желто-красным налетом, неравномерно гиперемирован и пронизан множественными кровоизлияниями. Ворсинки хориона тусклые, сглажены. Плодовые воды обычно мутные, с желтоватым или розоватым оттенком. Плод слабо упитан, его слизистые оболочки желтушны, подкожная клетчатка отечна и с кровоизлияниями, мышцы дряблые. Селезенка и печень увеличены, дряблые, с кровоизлияниями и мелкими очажками некроза.

Диагноз. Клинический диагноз подтверждают бактериологическим исследованием материала от абортированных плодов и результатами исследования сыворотки крови абортировавших кобыл по РА.

Лечение. Применяют симптоматические средства в зависимости от клинических признаков и течения болезни. При осложнениях используют антибиотики, сульфаниламидные препараты. Больным жеребятам назначают противосептические средства, внутримышечно вводят 2-3 раза кровь матери в дозах 30-50 мл. На пораженные суставы накладывают спирто-ихтиоловые компрессы. Под кожу вводят физиологический раствор с глюкозой.

Меры борьбы и профилактики. Кобыл, которые абортировали, а также с предвестниками абортов изолируют и лечат. У остальных лошадей неблагополучной группы исследуют сыворотку крови по РА. Положительно реагирующих по РА содержат обособленной группой и не допускают контакта с другими лошадьми. С лечебной целью рекомендуется применять бактериофаг, приготовленный из местных штаммов возбудителя болезни. В рацион для лошадей неблагополучной группы включают корма, богатые витаминами, и увеличивают содержание в нем поваренной соли. Лошадей этой группы переводят на облегченную работу. Оплодотворение кобыл производят после клинического выздоровления. Оплодотворяют их методом искусственного осеменения или естественным путем, используя для этого жеребца одноименной группы, имеющего отрицательные результаты исследования крови по РА. Помещения дезинфицируют 10-20%-ным раствором свежегашеной извести или 3-5%-ной горячей эмульсией креолина. Навоз обеззараживают биотермическим способом. Ограничения снимают после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.
Контагиозная плевропневмония. Возбудитель - фильтрующийся вирус в сочетании с дипло-стрептококками, пневмококками, стафилококками и другими условнопатогенными микробами. Все они малоустойчивы во внешней среде и к дезинфицирующим веществам.

Восприимчивость. Заболевают контагиозной плевропневмонией преимущественно взрослые лошади, ослы и мулы.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные и переболевшие животные, которые после выздоровления остаются длительное время вирусоносителями. Заражение происходит при контакте больных со здоровыми, а также через инфицированные помещения.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 10 до 60 дней, но наиболее часто - 2-3 недели. Болезнь начинается резким повышением температуры, отказом от корма, быстрой утомляемостью в работе. В последующие дни появляются одышка, кашель, обильное носовое истечение желтушно-шафранного цвета. Истечение вначале слизисто-гнойное, а затем переходит в гнойное. Кашель в первое время громкий, сухой, болезненный, а затем он становится глухим, глубоким и судорожным, с обильным выделением мокроты. Конъюнктива, слизистые оболочки носовой и ротовой полостей гпперемированы, с желтушным оттенком. При аускультации легких прослушиваются влажные хрипы, шумы трения и плеска; при перкуссии грудной клетки обнаруживают очаги притупления, на месте которых в дальнейшем устанавливают при перкуссии абсолютную тупость. В более тяжелых случаях развивается гангрена легких со смертельным исходом. При благоприятном течении болезнь сопровождается лишь 5 - 7-дневной лихорадкой (без поражения легких) и обычно заканчивается выздоровлением.

Вскрытие. В легких находят ограниченные плотные очаги, поверхность разреза которых своим рисунком похожа на мрамор. В очагах обнаруживают различные стадии гепатизации, набухание и разрастание междольчатой соединительной ткани, которая заметна на рисунке в виде плотных белых тяжей. Плевра покрыта пленками фибрина, в плевральной полости содержится экссудат. В паренхиматозных органах множественные точечные кровоизлияния.

Диагноз. Диагностируют контагиозную плевропневмонию по клиническим признакам, при этом учитывают сезонность и характер течения болезни. Контагиозная плевропневмония возникает преимущественно в ненастное время года, особенно при конюшенном содержании лошадей, и протекает в виде энзоотии. Для уточнения диагноза необходимо исключить спонтанную крупозную пневмонию, при которой новарсенол лечебным действием не обладает.

Лечение. Внутривенно вводят новарсенол в дозе 0,01 г на 1 кг веса животного. Препарат растворяют в дистиллированной воде в соотношении 1 : 25. Одновременно с новарсенолом применяют сердечные средства. Кроме новарсенола, при наличии показаний применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты в общепринятых дозах. В грудную клеткУ втирают летучий линимент с последующим теплым укутыванием или ставят горчичники. Под кожу подгрудка для образования стерильного абсцесса вводят 4-6 мл скипидара. Из отхаркивающих средств назначают хлористый аммоний и другие препараты.

Меры боровы и профилактики. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат, остальных - термометрируют. Им с профилактической целью вводят внутривенно новарсенол в дозе 2-2,5 г, растворенный в дистиллированной воде в соотношении 1 : 25. После введения новарсенола лошадей переводят в пезараженпое помещение, полностью или частично освобождают их от работы. Конюшню дезинфицируют 2-4%-ным горячим раствором едкого натра или 3-5%-ной эмульсией креолина. Навоз обеззараживают биотермическим способом. Карантин снимают через 45 дней после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.

Грипп. Возбудитель - фильтрующийся вирус. Болезнь нередко осложняется условнопатогенными стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими слабовирулентными микробами.
Восприимчивость. Гриппом заболевают только лошади и преимущественно взрослые.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные лошади. Заражение происходит при контакте больных со здоровыми, а также возможно через инфицированные корма, водоисточники и помещения.

Симптомы.Продолжительность инкубационного периода от 2-3 до 7 дней. Болезнь сопровождается высокой температурой, угнетением, отказом от корма. Слизистые оболочки носа и рта сухие, гиперемированные, конъюнктива катарально воспалена; катаральный конъюнктивит нередко переходит в гнойный. Под животом и на конечностях появляются симметричные застойные отеки вследствие сердечной слабости. Наблюдается громкий, сухой и болезненный кашель. Возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии, особенно при содержании лошадей в голодных и сырых конюшнях с плохой вентиляцией. Течение болезни 5-7 дней, исход благоприятный.

Вскрытие. Во внутренних органах множественные точечные кровоизлияния. При осложнении катарально-гнойной бронхопневмонией в легких находят очаги гнойного воспаления. Слизистые оболочки кишечника воспалены и нередко с геморрагиямн.

Диагноз. Диагностируют грипп лошадей по клиническим признакам, при этом учитывают сезонность и характер течения болезни. Грипп возникает преимущественно в ненастное время года и протекает в виде энзоотии, поражая только лошадей. Для уточнения диагноза необходимо исключить инфлюэнцу, заразный катар верхних дыхательных путей, абортивную (доброкачественную) форму контагиозной плевропневмонии.

Лечение. Применяют только симптоматические средства в зависимости от клинических признаков и общего состояния больных лошадей: Пррх осложнениях используют антибиотики и сульфаниламидные препараты в сочетании с сердечными и тонизирующими средствами.

Меры борьбы и профилактики. Грипп относится к острозаразным болезням, мероприятия при нем такие же, как и при заразном катаре верхних дыхательных путей.

Заразный катар верхних дыхательных путей. Возбудитель - пневмотропный фильтрующийся вирус. Во внешней среде и к дезинфицирующим веществам вирус малоустойчив.

Восприимчивость. Заболевают заразным катаром верхних дыхательных путей лошади, ослы и мулы независимо от возраста и времени года.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные и переболевшие лошади. Вирусоноситель  после выздоровления продолжается до 5 месяцев. Заражение происходит аэрогенным путем при контакте больных со здоровыми.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 4 дней, иногда до 12 дней. Болезнь начинается повышением температуры до 39-40°, уменьшением аппетита, общим недомоганием. Слизистые оболочки рта и носа гиперемированы и отечны. Наблюдаются обильное двустороннее гнойное истечение из носа, громкий, сухой и болезненный кашель, отек в области глотки и гортани; прием корма и воды затруднен, при глотании - сильная болезненность. Подчелюстные лимфатические узлы в состоянии гиперплазии, но без нагноения. Течение болезни 5-7 дней, исход благоприятный. В тяжелых случаях возможны осложнения в виде секундарной инфекционной бронхопневмонии, которая нередко переходит в гнойно-гнилостную пневмонию и заканчивается смертью животного.

Вскрытие. В легких находят плотные ограниченные участки, на поверхности разреза которых заметны инфильтрация тканей и множественные гнойнички различной величины.

Диагноз. Энзоотическое проявление болезни, сопровождающейся поражением верхних дыхательных путей, ее распространение только среди лошадей, доброкачественное течение болезни дают основание подозревать заразный катар верхних дыхательных путей. Для установления окончательного диагноза необходимо исключить грипп, мыт и контагиозную плевропневмонию.

Лечение. Применяют ингаляции паров скипидара, внутрь дают хлористый аммоний, внутримышечно вводят по 12 мл эфиромасляной эмульсии (6 мл эфира в смеси с 6 мл вазелинового масла). В рацион для больных включают мягкие "сочные корма. При осложнении болезни бронхопневмонией используют антибиотики и сульфаниламидные препараты в общепринятых дозах или камфарную сыворотку по Кадыкову.

Меры борьбы и профилактики. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Остальных лошадей неблагополучной группы ежедневно термометрируют, предохраняя их от переохлаждения и переутомления. Переболевших лошадей необходимо содержать не менее 15 дней обособленной группой, так как они представляют большую опасность в дальнейшем распространении болезни. Конюшни дезинфицируют 2-3%-ным горячим раствором едкого натра или 3-5%-noft горячей эмульсией креолина. Навоз обеззараживают биотермическим способом. Ограничения снимают через 15 дней с момента последнего случая выделения больных и проведения заключительной дезинфекции.

Мыт. Возбудитель - Streptococcus equi. В мазках из гноя абсцессов и носового истечения возбудитель представляется в виде различной длины цепочек из кокков. Во внешней среде и к дезинфицирующим веществам мытный стрептококк устойчив. В навозе, гное и крови сохраняется несколько недель, солнечный свет убивает за 6-8 часов, низкие температуры консервируют.

Восприимчивость. Заболевают мытом преимущественно жеребята н лошади до 3-1 лет. Восприимчивы к мыту также ослы, лошаки и мулы.
Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные животные. Заражение происходит аэрогенным путем при контакте больных со здоровыми и алиментарным путем через инфицированные корма, водоисточники и предметы ухода за животными.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 4 до 8 дней. Болезнь сопровождается высокой температурой, гнойным двусторонним обильным истечением из носовой полости. Подчелюстные лимфатические узлы вначале увеличенные, плотные, горячие и болезненные, а затем они размягчаются и начинают флюктуировать. При вскрытии созревших гнойников выделяется густой желтовато-зеленоватый гной. После вскрытия абсцессов температура тела снижается и общее состояние больных улучшается. В тяжелых случаях в воспалительный процесс вовлекаются околоушные и другие регионарные лимфатические узлы, нередко развиваются метастатические пневмонии. Иногда гнойный воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических сосудов кожи. Осложненный мыт нередко заканчивается смертельным исходом.

Вскрытие. В пораженных лимфатических узлах, а при осложненном мыте в легких и других органах находят абсцессы различной величины. В мазках из гноя обнаруживают мытного стрептококка.

Диагноз. Диагностируют мыт по клиническим признакам и эпизоотологическим данным (энзоотия среди жеребят и лошадей молодого возраста с гнойным воспалением подчелюстных и других лимфатических узлов). Подтверждают диагноз результатами микроскопического исследования гноя. Кроме того, для установления окончательного диагноза необходимо исключить сап и эпизоотический лимфангоит; при хронической форме - инфекционную анемию лошадей.

Лечение. Из средств специфической терапии применяют мытный антивирус. Его вводят подкожно в области пораженных лимфатических узлов, а также орошают им полости ран вскрывшихся абсцессов. Хорошие результаты дают также пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты в обычных дозах. Созревшие абсцессы вскрывают и в дальнейшем лечат как открытые хирургические раны. Для лечения ран полезно применять эмульсию белого стрептоцида или АСД. В рацион для больных включают мягкие сочные корма.

Меры борьбы и профилактики. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Остальным жеребятамотъемышам и молодым лошадям неблагополучной группы вводят с профилактической целью мытный антивирус, после чего переводят их в незараженное помещение. Всех лошадей неблагополучного по мыту хозяйства переводят на индивидуальные содержание, кормление и водопой. Конюшни дезинфицируют 3-5%-ной горячей эмульсией креолина или 10-20%-ным осветленным раствором свежегашеной извести. Навоз обеззараживают биотермическим способом. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных и проведения заключительной дезинфекции.

Петехиальная горячка. Под петехиальной горячкой понимают неконтагиозную инфекционно-токсическую болезнь, возникающую в результате переболевания лошадей контагиозной плевропневмонией, гриппом, инфекционной бронхопневмонией, мытом или незаразными болезнями, протекающими с гнойно-некротическими процессами.

Симптомы. Заболевание начинается припуханием губ, ноздрей, конечностей, мошонки или вымени и появлением на коже мелкой сыпи. Слизистые оболочки глаз, носа и рта гиперемированы, отечны. На них появляются пятнистые кровоизлияния в виде петехий. Веки опухшие, из глаз выделяется серозный или кровянистый выпот - «кровавые слезы». В области головы, подгрудка, живота и конечностей появляются симметричные застойные отеки вследствие слабости сердца. Болезнь протекает при нормальной температуре тела и сопровождается резко выраженным угнетением, общей слабостью и прогрессирующим исхуданием в результате профузного поноса на почве нарастающей интоксикации. Течение болезни острое, исход в большинстве случаев смертельный.

Вскрытие. Голова отечная, на слизистых оболочках пятнистые кровоизлияния (иетехии). Подкожная клетчатка пропитана студенистым инфильтратом. В брюшной полости содержится кровянистый инфильтрат. Внутренние органы перерождены, с множественными кровоизлияниями. В области отечных припухлостей обнаруживают желтый инфильтрат, кровоподтеки и некротические очаги, пропитанные гнойно-ихорозной жидкостью.

Диагноз. Диагностируют петехиальную горячку по клиническим признакам и эпизоотологическим данным. Характерным для петехиальной горячки является острое течение болезни и развитие ее на почве какого-либо предшествовавшего ей заболевания.

Лечение. Внутривенно вводят один из следующих препаратов: поливалентный антивирус из стрептококковых штаммов - в дозах 150-200 мл, камфарную сыворотку по Кадыкову - 250- 300 мл, хлористый кальций с уротропином и кофеином - в общепринятых дозах. Одновременно с этим применяют антибиотики или препараты сульфаниламидной группы в зависимости от состояния больного животного. При затяжном течении болезни полезно применить аутогемотерапию. Слизистые оболочки ротовой и носовой полостей промывают слабым раствором перманганата калия, после чего их смазывают под-глицерином. При поносах используют вяжущие и дезинфицирующие вещества. В рацион для больных включают мягкие сочные корма, водопой ограничивают.

Меры борьбы и профилактики. Оздоровительные мероприятия проводят по отношению к тому заболеванию, на почве которого возникла петехиальная горячка. Своевременное лечение при гнойно-некротических процессах предупреждает возможность возникновения петехиальной горячки.

Стахиботриотоксикоз. Возбудитель,- Stachybotrys alternans. Споры токсинообразующего грибка длительное время сохраняются в почве, а также на стеблях растений и соломы. При нагревании до 100° погибают за 5 минут.

Восприимчивость. Заболевают стахиботриотоксикозом преимущественно лошади независимо от возраста и упитанности и реже крупный рогатый скот.

Источники и пути заражения. Возбудитель болезни содержится в отсыревших и промокших скирдах соломы и стогах сена (верховья и подонки) в виде черного сажистого налета из мицелия и спор. Заражение происходит при поедании инфицированного корма и через подстилку.

Симптомы. Через 2-3 дня после поедания зараженных соломы или сена возникают обширные некрозы в области щек, десен, языка, твердого нёба и кожи губ, что сопровождается обильным слюнотечением. При дальнейшем поедании зараженного грибком корма очаги некроза увеличиваются, температура тела значительно повышается, аппетит уменьшается или вовсе отсутствует, появляется расстройство пищеварения. Происходят глубокие изменения в белой крови. Количество лейкоцитов уменьшается до 5 и даже до 2 тыс. в 1 мм3. Количество тромбоцитов вместо 40-60 клеток на 3000 эритроцитов снижается до 15 и даже до 8. Ретрактильная способность крови снижается вплоть до полной ее потери. Кровь от больной лошади, взятая в пробирку, совершенно не образует сыворотки. Дальнейшее течение болезни при неустраненной интоксикации сопровождается высокой температурой, нарастанием сердечной слабости, истощением и гибелью больного животного.

Вскрытие. Обширные очаги некроза на слизистых оболочках носовой и ротовой полости, а также по всему желудочно-кишечному тракту, но преобладают поражения в толстом отделе кишечника. Во внутренних органах находят множественные точечные кровоизлияния.
Диагноз. Диагностируют стахиботриотоксикоз по клиническим признакам, эпизоотологическим данным и результатам вскрытия, подтверждают диагноз результатами исследования крови и токсико-микологическим исследованием.

Лечение. Вначале внутривенно вливают 100-200 мл 10%-ного стерильного раствора хлористого кальция, затем подкожно инъецируют 2-5 мл адреналина в разведении 1 : 1000 и через 1/2- 1 час внутривенно вводят 20-69мл стерильного 10%-ного раствора йодистого калия. Курс лечения повторяют через 2-3 дня до улучшения состояния больного животного. Применяют также  внутривенно аммаргеп в дозе 250-300 мл при концентрации 1 : 4000. Для промывания ротовой полости применяют 1 %-ный раствор танина, 3%-ный раствор соды или раствор перманганата калия в разведении 1 : 1000 или 1 : 500. После промывания пораженную слизистую оболочку смазывают иод-глицерином. В тяжелых случаях необходимо применять антибиотики, камфарную сыворотку по Кадыкову и другие средства, укрепляющие больной организм. При затяжном течении болезни применяют аутогемотерапию.

Меры борьбы и профилактики. Из рациона лошадей исключают солому и сено, пораженные грибком, запрещают использовать такую солому и для подстилки. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей лечат, остальных используют в работе без ограничений. Выявляют и обезвреживают все зараженные токсинообразующим грибком запасы кормов.