Энциклопедия Животноводства

— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

 

Патологические процессы подразделяют на дистрофии, некрозы, атрофии, гипертрофии, гиперплазии, регенерации, расстройства крово- и лимфообращения, воспаления, опухоли, уродства.

 

 

Нарушение обмена веществ в тканях. Расстройства обмена веществ могут проявляться в нарушении поглощения организмам питательных веществ, воды, кислорода, в нарушении переработки поступивших в организм веществ, их использования для построения тканей, а также выделения из организма ненужных веществ. Нарушение обмена веществ может иметь экзогенное и эндогенное происхождение.

Экзогенное нарушение связано с кормлением, касается голодания, некачественного кормления животных. Различают голодание полное, неполное и качественное (частичное). Голодание - состояние, когда животное получает питательных веществ меньше, чем расходует. При полном голодании организм не получает корма; неполное голодание, когда он не получает достаточного по калорийности количества корма, нарушено усвоение; частичное, когда в корме недостает необходимых для жизни веществ: белков, углеводов, жиров, солей, витаминов.

Эндогенное нарушение связано с каким-либо заболеванием, котда в организм поступают питательные вещества с кормом, но в силу патологического состояния органов нарушена регуляция обмена веществ, нарушено нормальное питание (трофика). При этом изменяется интенсивность обмена, наблюдаются качественЯ ные изменения в тканях - дистрофия.

Дистрофии (дегенерации, перерождения) классифицируют, исходя из химической характеристики тех веществ, которые обнаЯ руживаются в клетках или межклеточном веществе. Если эти вещества имеют белковую природу - говорят о нарушении белкового обмена (белковая дистрофия), при обнаружении жиров, липоидов - о нарушении жирового обмена (жировая дистрофия). : Бывают также нарушение углеводного (углеводная дистрофия), солевого обмена (минеральная дистрофия) и нарушение пигментации (пигментная дистрофия).

Нарушение белкового обмена чаще всего сопровождается зернистой (паренхиматозной) дистрофией, при которой в цитоплазме клетки появляется зернистость белковой природы, клетка набухает. При этом орган увеличивается в объеме, становится дряблым, бледнее, чем обычно окрашен. При хронических отравлениях, хронических болезнях наблюдается амилоидная дистрофия, характеризующаяся отложением белковых глыбок между клетками. Орган увеличивается, становится плотным, окрашивается в коричневато-серый цвет.

Гиалиновая дистрофия наблюдается преимущественно в соединительной ткани, нередко в рубцах. Гиалин откладывается в клет-ках и вне их. При этом ткань приобретает вид хряща.

Слизистая дистрофия характеризуется чрезмерным образованием слизи, набуханием органа. Встречается в слизистых оболочках, особенно при катаральном воспалении.

Роговая дистрофия чаще наблюдается в коже, слизистых оболочках и характеризуется чрезмерным образованием рога.

Нарушение жирового обмена сопровождается отложением избыточного количества жира в клетках, органах, особенно в жировых депо (подкожная клетка, около почек, в сальнике, под эпикардом и др.), или в виде жировой дистрофии. При ожирении в цитоплазме откладывается нейтральный жир в виде капелек. В случаях истощения животного, наоборот, расходуется жир, особенно из жировых депо; в этих местах образуется студневидная масса.

Жировая дистрофия возникает при действии вредных факторов и проявляется в выявлении скрытого жира в результате распада белково-липоидных соединений, при этом в цитоплазме клетки обнаруживаются капельки жира, в отличие от ожирения ядро клетки повреждается.

Углеводная дистрофия возникает чаще при нарушении функции поджелудочной железы, когда поступающие в организм углеводы не усваиваются, а выделяются с мочой, при этом развивается так называемый диабет. Недостаток углеводов в организме приводит накоплению в нем вредных веществ. При микроскопии отложившиеся запасы углеводов можно видеть в печени. Обычно углево-ты определяются в организме химическим путем.

Минеральная дистрофия чаще всего проявляется в виде нарушения обмена солей кальция и фосфора. При физиологическом состоянии избыточное количество поступивших в организм солей выводится с мочой и калом. Повышенная концентрация их отмечается при заболевании почек, прямой кишки. Избыточное отложение солей кальция (извести) проявляется в клетках тканей с пониженной функцией, в омертвевшей (некротизированной) ткани; нередко наблюдается в виде дистрофического обызвествления в туберкулезных, паразитарных очагах. Мочекислые соли чаще откладываются на серозных покровах (плевре), почках, сосудах (подагра). В полостных органах (кишечник, мочевой пузырь), а также в выводных протоках органов (печень, почки, вымя и др.) образуются камни (конкременты) из солей различных кислот. Основа кишечных камней-инородное тело (камешек, кусочек дерева, кости, волосы, шерсть), а также погибшие паразиты, вокруг которых откладываются соли. Различают ложные и истинные камни. В ложных камнях основой являются растения, волосы; в них мало солей, они легче после высыхания. В истинных камнях содержится значительное количество солей при небольшой основе.

Разновидностью камней являются фитоконкременты - образования из растительных волокон, которые слеживаются и скатываются, подобно войлоку. Особо следует указать на обнаружение в рубце, сетке жвачных волосяных шаров - пилобезоаров. Образуются они из свалявшейся, подобно войлоку, шерсти и волос при слизывании животными шерсти. Камни могут закупоривать просвет кишечника, канал в органе.

Недостаток солей кальция, фосфора проявляется прежде всего на костяке. У молодых животных при этом развивается рахит, у взрослых--остеомаляция. При рахите наблюдаются отставание в росте, искривление костей, утолщение суставов; при остеомаляции-размягчение и даже рассасывание костей, особенно отдельных хвостовых, поясничных позвонков и последних ребер.

Пигментные дистрофии обусловлены нарушением пигментного обмена в организме. Эндогенная пигментация: пигменты, образующиеся из гемоглобина крови при его распаде - гемоглобиноген-ные (гемосидерин, гематоидин, билирубин - желчный пигмент), и пигменты протеиногенные (ангемоглобиногенные), не образующиеся из гемоглобина, но имеющие также белковую природу (меланин, липофусцин, липохром). В местах кровоизлияний, ушибов, в селезенке при распаде эритроцитов образуются гемосидерин и гематоидин; билирубин образуется в печени. При нарушении Функции печени, закупорке желчных протоков, распаде эритроцитов в кровеносном русле может возникнуть желтуха, сопровождающаяся желтушной окраской ряда органов.

Черную окраску шерсти, кожи, придает цвет радужной оболочке глаз. Животные, лишенные меланина, называются альбиносами. Избыточное образование меланина и отложение его в тканях, в которых в норме его не содержится, называется меланозом. Экзогенная пигментация характеризуется по ступлением пигментов в организм из внешней среды с кормом, воздухом в виде угольной пыли и других веществ. Нередко отмечается отложение угольной пыли в легких, лимфатических узлах с развитием антракоза.

 

 

Некроз - омертвение - самый тяжелый, необратимый процесс, характеризующийся гибелью в живом организме, начиная от отдельных групп клеток до части или целого органа. Некрозы развиваются под действием различных причин.

Различают сухие и влажные некрозы. Сухой некроз характеризуется уплотнением омертвевшей ткани, потерей структуры. -Омертвевшая ткань превращается в сухую, крошковатую массу. При влажном некрозе размягчается омертвевшая ткань за счет ферментативных процессов. Мертвая ткань, соприкасающаяся с внешней средой, приобретает серовато-бурую (черную) окраску - образуется гангрена. Влажный некроз наблюдается в тканях, богатых влагой, например головном мозгу. В живой ткани на границе с мертвой возникает клеточный барьер, воспаление - демаркационный вал, как защитная реакция со стороны организма. В дальнейшем вокруг мертвой массы может происходить разрастание волокнистой соединительной ткани - образование капсулы. При микроскопии в мертвой ткани прежде всего наблюдается растворение, сморщивание или разрыв ядра клетки; аналогичные изменения происходят и в цитоплазме.

Исход некрозов разнообразен: рассасывание мертвой ткани, прорастание соединительной тканью -организация, отложение солей извести в мертвую ткань. В ряде случаев лейкоциты расплавляют периферический слой мертвой ткани, возможно с инкапсуляцией - секвестрация.

 

 

Атрофия - уменьшение в объеме органа, ткани или отдельных клеток с соответствующим снижением или угасанием их функций. Атрофия может охватывать целый организм, например при старости, истощении (кахексия). Причины атрофии разнообразны: бездействие органа, нарушение питания, иннервации. Уменьшение органа в объеме может происходить как за счет уменьшения каждой клетки в объеме, так и за счет снижения количества клеток.

Атрофические процессы могут развиваться как при физиологических, так и при патологических условиях. Физиологическая атрофия (возрастная эволюция) наблюдается на протяжении жизни (пуповины после рождения, с возрастом вилочковой железы, в старости - половых желез). Патологическая атрофия отличается как причинами происхождения, так и качественными особенностями. Развиваться она может в любом возрасте.

Следует отличать от атрофии гипоплазию (недоразвитие), когда малые размеры органа являются врожденными; зачаточное состояние органа, когда отсутствует типовая структура, аплазию и полное отсутствие органа, зачатка - агенезию.

Исход атрофии зависит от причины и времени ее действия. При кратковременном воздействии и устранении причины наступает восстановление нормального состояния органа. В других случаях этот процесс необратим.

 

 

Гипертрофия - увеличение массы органа при одновременном усилении его функции. Это наиболее частое явление приспособительного характера. Гипертрофии подразделяют на истинные и ложные. Истинная гипертрофия - увеличение массы специфических клеток, определяющих усиление функций органа. Ложная-гипертрофия - увеличение массы органа за счет увеличения массы межуточной ткани, например жировой в скелетной мускулатуре. При этом функция органа в большинстве случаев понижена.

В зависимости от механизма возникновения и их значения для организма различают следующие виды гипертрофии: рабочую, викарную, вакатную. Рабочая гипертрофия развивается в связи с усилением функциональной нагрузки на орган. Например, при пороке сердца развивается гипертрофия миокарда. Викарная (заместительная) гипертрофия характеризуется увеличением одного из парных органов в результате гибели другого. Например, гипертрофия одной почки при выключении другой. Вакатная гипертрофия развивается тогда, когда орган или ткань уменьшается в объеме вследствие какой-либо причины и при этом происходит замещение соединительной (жировой) тканью, например разрастание жировой ткани при атрофии скелетной мускулатуры.

В ряде случаев увеличение органа в объеме происходит за счет увеличения количества клеток - гиперплазии.

Ложная гипертрофия сопровождается снижением функции органа. Истинная гипертрофия имеет приспособительный, компенсаторный характер, однако в дальнейшем она нередко приводит к декомпенсации.

 

 

Регенерация (возрождение) - процесс восстановления тканей, погибших в силу каких-либо причин. С общебиологической точки зрения регенерация - нормальное явление, присущее всему животному и растительному миру. Различают два вида регенерации: физиологическую и репаративную (восстановительную).

Физиологическая регенерация проявляется повседневно в здоровом организме, непрерывно происходит возмещение изнашивающихся и отживающих клеток, например эпителия кожи, слизистых оболочек; регенерация клеток крови.

Репаративная регенерация в отличие от физиологической возникает в результате патологической гибели тканевых элементов, частей организма (травма, ожог, химические, биологические воздействия и др.). Репаративную регенерацию с отклонениями от нормального восстановительного процесса называют патологической. Регенерация может быть полной, когда на месте утраченной, погибшей образуется новая ткань, соответствующая и по морфологии, и по своей функции той, которая была утрачена, и неполной, когда дефект заполняется другой тканью, например рана заполняется соединительной тканью с образованием рубца.

Разные ткани, органы обладают неодинаковой степенью регенерации. Лучше регенерируют кровь, соединительная, эпителиальная ткани, хуже - мышечная и нервная. Возможна регенерация органов при значительной степени повреждения, например печени, семенников, слюнных желез, кожи, костей, которые хорошо регенерируют. Меньшей способностью к регенерации обладают почки, легкие, селезенка. При значительных повреждениях дефект в основном заполняется соединительной тканью.

 

 

Расстройства кровообращения. Жизнедеятельность тканей во многом зависит от правильного кровообращения. С кровью тканям и органам доставляются питательные вещества, кислород и выводятся продукты жизнедеятельности.

Расстройства кровообращения могут быть обусловлены нарубленной сократительной деятельностью сердца, измененным состоянием сосудистой системы и физико-химическим составом крови, а также нарушенной функцией легких.

Расстройства кровообращения подразделяют на местные и общие.

Местные расстройства кровообращения проявляются в увеличении или в уменьшении и даже прекращении притока крови. Наряду с этим наблюдаются кровотечение, тромбоз, эмболия, образование инфарктов.

 

 

Гиперемия (полнокровие) - избыточное содержание крови в каком-либо участке организма. Принято различать гиперемию артериальную (активную) и венозную (пассивную, цианоз).

Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперемия обусловлена значительным притоком крови к работающему органу, патологическая вызывается болезнетворными факторами. Например, воспалительная гиперемия бывает, когда воспалительные факторы действуют на сосуды. Гиперемия после анемии, вакатная гиперемия происходят в связи с уменьшением барометрического давления на какой-либо участок тела.

Артериальная гиперемия сопровождается покраснением, увеличением органа, набуханием ткани, сильным кровенаполнением артериальных сосудов. Активная гиперемия может являться начальной стадией воспаления, а при изменении стенок сосудов может произойти их разрыв. В большинстве же случаев с устранением причины она исчезает без последствий.

Венозная гиперемия часто имеет общий характер. Важнейшей причиной ее является недостаточное поглощение кровью кислорода -из легких. Возникает она вследствие затрудненного оттока крови по венам при нормальном притоке крови по артериям - при плохой работе сердца. Вначале развивается компенсация, а потом декомпенсация, при которой сокращения сердца ослабляются, полости его расширяются. Развивается застой в почках, внутренних органах. Внутренние органы при этом полнокровны, венозные сосуды сильно кровенаполнены, паренхиматозные органы увеличены, темно-красного цвета с синеватым оттенку с поверхности разреза стекает темно-красная кровь. К Местная венозная гиперемия развивается при закупорке какой-либо вены. Кратковременная гиперемия при устранении причины проходит бесследно, длительный застой крови приводит к интоксикации, развитию дистрофии, а в ряде случаев к выпячиванию сильно кровенаполненных вен, которые могут разрываться и приводить к кровотечению со смертельным исходом.

 

 

Анемия (малокровие, ишемия) -недостаточное содержание крови в каком-либо участке организма; процесс, противоположный полнокровию. Общее малокровие развивается при заболеваниях кроветворной системы, когда вырабатывается мало эритроцитов или же происходит усиленный их распад; при потерях крови с повторяющимися кровотечениями. Местная анемия наблюдается при уменьшении притока крови к органу или ткани, когда отток сохраняется. Наступает она при сдавливании, спазме, закрытии просвета артерии. При этом происходит побледнение органа, понижение его температуры, ослабление тонуса ткани, уменьшение органа в объеме, сморщивание капсулы. При длительных анемиях функция органа снижается, возможно развитие дистрофий или даже некроза.

 

 

Кровотечение - прижизненный выход крови из кровеносных сосудов или сердца в окружающую среду. Скопившуюся при кровотечении в тканях кровь называют кровоизлиянием (геморрагией). Следовательно, кровотечение это понятие динамическое, а кровоизлияние - прямое следствие этого процесса. Различают наружное кровотечение - во внешнюю среду и внутреннее кровотечение-в полости тела. Кровь из сосудов выходит в результате нарушения целостности (разрывы, разъедание стенки сосуда) или повышения проницаемости. Кровоизлияния могут быть различной величины и формы: точечные, пятнистые (петехии, или экхимозы), полосчатые, диффузные, в виде гематом - скопления свернувшейся крови в ткани со значительным нарушением ее целости, образованием полости. Кровоподтеки - плоские кровоизлияния в толще какой-либо поверхности, например в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках.

Незначительные по величине кровоизлияния чаще рассасываются, более обширные, типа гематом, могут подвергаться прорастанию соединительной тканью, размягчению, а иногда и нагноению. Обширные кровоизлияния в жизненно важные органы, как головной мозг, могут привести к смерти.

 

 

Тромбоз - нарушение тока крови вследствие закупорки просвета поврежденного сосуда сгустком крови - тромбом. Тромб состоит из нитей фибрина, между которыми располагаются форменные элементы крови. Обычно он прикреплен к стенке сосуда.

Тромбообразование обусловлено повреждением внутренней оболочки сосуда, замедлением тока крови и изменением ее состава.

 

Эмболия - патологический процесс, при котором в крови или лимфе циркулируют какие-либо частицы (кусочки тромба, жираИ вые частицы, микробы, клетки, воздух и др.), вызывающие закупорку сосудов.

 

Инфаркт - очаг некроза, возникший в связи с анемией, быстрым тромбозом, эмболией или повторяющимся спазмом артерии, Возникновение инфаркта во многом обусловлено особенностями кровоснабжения органа. Чаще наблюдается в сердце, головном мозгу, почках, селезенке, легких, кишечнике, редко - в других opганах. Форма инфаркта чаще клиновидная, реже - округлая. Различают три разновидности инфарктов: белые (анемические), красные (геморрагические), когда мертвая ткань пропитана кровью, и смешанные (белые с красным ободком).

Исход инфарктов различен: возможно рассасывание мертвой ткани, прорастание соединительной тканью, гнойное расплавление; инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) могут вызвать смертельный исход.

 

 

Расстройство лимфообращения. Расстройство лимфообразования и лимфообращения выражается в избыточном скоплении лимфатической жидкости в тканях или в потере этой жидкости, слабом ее образовании. Избыточное скопление жидкости выражается в отеках, водянке.

 

 

Отек - избыточное скопление транссудата (тканевой жидкости) в соединительной ткани. В зависимости от основного заболевания или причины, вызвавшей отек, различают застойные (механические), почечные, кахексические (дистрофические, марантиче-ские), воспалительные, токсические, ангионевротические, травматические отеки.

Застойные отеки наблюдаются при повышенном кровяном давлении, венозных застоях. Повышение венозного давления способствует выходу жидкости из крови в ткани, при этом нарушается обмен веществ и кислорода в тканях. Возникают они при патологии вен, их сдавливании, при недостаточной работе сердца. Поэтому такие отеки иногда называют сердечными.

Почечные отеки наблюдаются при заболевании почек, когда нарушается мочеотделение и изменяется состав крови. В тканях увеличивается содержание хлористого натрия, продуктов обмена, повышается способность тканей притягивать и удерживать воду.

Кахексические (голодные) отеки возникают в результате нарушения питания и обмена веществ. Встречаются они при общем голодании, малокровии, патологии желез внутренней секреции, хронических инфекционных болезнях.

Воспалительные отеки являются составной частью воспаления. В отличие от других видов отеков при воспалительных отеках в отечной жидкости много белков.

Токсические отеки возникают при действии различных ядовитых веществ на ткани, сосудодвигательные нервы, что приводит к повышенной проницаемости сосудов и повышенному влагоудер-жанию тканями.

Ангионевротические отеки местного значения развиваются реф-екторно, сопровождаются высвобождением тканями особого вещества (гистамина), который вызывает расширение сосудов, повышает их проницаемость.

Травматические отеки возникают при механической травме, гтри них длительное время в травмированной ткани сохраняется повышенная проницаемость сосудов. Подобные отеки развиваются при ожогах, отморожениях.

Отечные ткань или орган увеличены в объеме, в месте надавливания пальцем длительное время остается ямка, поверхность разреза отечной ткани блестящая, влажная, с нее стекает помутневшая жидкость в обильном количестве.

 

 

Водянка - скопление транссудата в какой-либо замкнутой естественной полости. Развивается она при венозном застое крови, затрудненном оттоке лимфы, поражении отдельных органов, например при отеке легких, циррозе печени. По месту ее локализации различают водянку брюшной полости (асцит), грудной полости (гидроторакс), сердечной сорочки (гидроперикардиум), желудочков мозга (гидроцефалюс) и т. д.

При водянке полости увеличиваются, органы, расположенные в них, сдавливаются, возможна также атрофия их. В полостях содержится значительное количество мутноватой или прозрачной сероватой жидкости.

Водянку необходимо отличать от скопления посмертной жидкости в полостях, которая накапливается во всех полостях одновременно, когда трупы долгое время лежат. Она красного цвета, прозрачная, не сдавливает и не смещает органы.

Значение отеков и водянки в большинстве случаев второстепенное. Однако функция отечных органов всегда понижена. В результате попадания микробов может возникнуть воспаление: при асците, например, может возникнуть воспаление брюшины, а при гидротораксе - плеврит и т. д.

 

 

Воспаление - рефлекторная реакция организма на воздействие болезнетворного раздражителя, состоящая из процессов повреждения ткани (альтерации), сосудистой реакции и экссудации (вы-потевания из сосудов жидкой части, форменных элементов), размножения клеток (пролиферации). (Подробно о воспалениях см. Основы ветеринарной хирургии.)

 

 

Лихорадка - признак, встречающийся при многих болезнях, протекающих с воспалением, особенно инфекционных. Проявляется она комплексом изменений в организме: реактивным повышением температуры, нарушением обмена веществ, функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем. Возникает независимо от температуры окружающей среды. При ней отмечается нарушение теплорегуляции в организме, соотношения между образованием отдачей тепла, что приводит к повышению температуры тела. Ротекает лихорадка в три стадии (периода). Медленное снижение-лизис, быстрое - кризис. По характеру температурных кривых, продолжительности температуре ного подъема различают следующие типы лихорадки:

1) постоящ ного типа, когда высокая температура удерживается на протяжен нии длительного времени;

2) интермиттирующего типа (перемежающаяся), когда подъемы сменяются периодами нормальной температуры;

3) ремиттирующего типа со снижением температуры - ремиссиями, например по утрам;

4) возвратного типа, характеризующаяся длительным повышением температуры (6- 10 дней) и длительным периодом нормальной температуры;

5) кратковременная, когда температура повышается на 1-2 дня.

Значение лихорадки для организма большое. При высокой температуре ускоряется выработка антител, лучше протекает фагоцитоз, гемопоэз, повышается функция печени.

Таким образом, лихорадка является приспособительной реакцией организма, реакцией противодействия по отношению к возбудителям болезни. Однако чрезмерно высокая и длительно протекающая лихорадка вредна для организма.

 

 

Опухоли (бластомы, новообразования) -это патологически стойкие разрастания ткани, характеризующиеся беспрерывностью роста и атипичностью клеток, ткани. Каждая опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима - это клеточный состав опухоли, характеризующий ее природу, происхождение. Строма - соединительная ткань. Из каждой ткани могут образоваться опухоли. Этиология опухолей до сих пор не выяснена полностью. Экспериментально их воспроизводят химическими, канцерогенными, радиоактивными веществами, а также вирусами.

По характеру роста и развития опухоли подразделяют на две группы: доброкачественные (зрелые) и злокачественные (незрелые). Доброкачественные опухоли медленно растут, раздвигают ткани, сдавливают их, не дают метастазов, т. е. новых дочерних очажков. Клетки их сходны с материнской тканью, почти зрелые. Злокачественные опухоли не имеют четких границ, метастазиру-ют, растут быстрее, чем доброкачественные; прорастают в окружающие ткани, разрушая их на своем пути. Клетки их малодиф-ференцированные, незрелые.

 

Доброкачественные опухоли: фиброма, липома, папиллома, аденома, миома и др.

Фиброма-опухоль из соединительной ткани, чаще округлая, беловатая, плотная, четко отграничена от окружающей ткани. Состоит из соединительнотканных пучков различной толщины, идущих в разных направлениях.

Липома (жировик) -опухоль из жировой ткани, подвижная, мягкоэластичная, шаровидной или лепешкообразной формы, на разрезе светло-желтая. Микроскопически характеризуется различной величиной долек, клеток и неравномерных прослоек соединительной ткани.

Папиллома (бородавка) - опухоль из эпителиальной ткани, встречается в виде выростов на коже, слизистых оболочках, округлая, небольшая по величине, часто плотная, с поверхности бугриороговевшая, состоящая из эпителиальных клеток и хорошо Сязв итой стромой, нередко имеет форму сосочков. Р дденома - опухоль, образующаяся из железистого эпителия, построенная по типу ткани того органа, в котором она образуется Это плотная, отграниченная опухоль, беловатого цвета, встречается в железах.

Миома - опухоль из мышечной ткани, плотная, однородная, серо-желтая или коричневая на разрезе; состоит из вытянутых веретенообразных клеток, образующих пучки, наподобие фибромы.

 

Злокачественные опухоли: саркома, рак, миосаркома.

Саркома (мясная опухоль)-опухоль из соединительной ткани. Растет быстро, инфильтрирует ткани, прорастает и разрушает соседнюю ткань органа, рано метастазирует, образует дряблые или мягкие беловатые разросты, узлы. Саркома построена по типу зародышевой (эмбриональной) соединительной ткани, состоит из круглых или веретенообразных клеток и слаборазвитой стромы.

Рак (карцинома) - опухоль из эпителиальной ткани. Бывает различной величины и формы, часто в виде узла, грибовидной массы, выбухающей на поверхности. Поверхность разреза мягкая, губчатая, соскабливается мутная масса в виде сока (рак-мозго-вик), в ряде случаев опухоль плотная (рак-скирр).

 

 

Уродства - врожденные пороки развития, связанные с формированием организма, частей, органов и проявившиеся в период внутриутробного развития организма. Они могут быть вызваны внутренними и внешними факторами. Внутренние факторы - факторы, вызывающие изменения в зародышевом веществе яйцевой клетки или в сперматозоиде. Внешние факторы воздействуют на организм матери, плода,. вызывая в последних нарушение в развитии. Способствует развитию уродства близкородственное разведение животных, облучение беременной самки.

Виды уродства разнообразны: одиночные (из одного организма), множественные (из двух или нескольких зародышей), например однояйцевые, многояйцевые близнецы и т. д.

Одиночные уродства могут быть в развитии тканей, органов или внешних частей организма: 1) агенезия - полное отсутствие У плода тех или иных органов, например мозга, конечностей; j) гипогенезия - недоразвитие органов или частей тела, например незаращение полостей при недоразвитии их стенки; 3) гипер-генезия - избыточное, чрезмерное образование органов, например многопалость (полидактия); 4) персистирование - уродство, когда сохраняются части зародыша, которые к моменту рождения Должны исчезнуть, например незарастание отверстия между желудочками сердца или предсердия; 5) атрезия - отсутствие естественных отверстий, например заднего прохода (ануса); 6) смещение органов с нормального их положения, например расположение сердца справа, семенников в бедренном канале; 7) слияние пар-ых органов, например образование одного глаза (циклопия), одой почки в виде подковы; 8) гермафродитизм - уродство, характеризующееся двуполостью или наличием в одном организме признаков мужского и женского пола; 9) атавизм - возврат  предкам, т. е. появление признаков, которых не было у родителеЯ но имелись у предков.

Множественные уродства проявляются в ненормальностях развития у близнецов, в потомстве многоплодных животных. В маЯ ке могут находиться два или несколько эмбрионов при симмет ричном или асимметричном развитии, например соединенны близнецы. При этом уродливость может проявляться у двух ил одного из близнецов, например отсутствие какой-либо части те ла, уродливом виде отдельных органов и т. д. Соединенные двой. ные уродства, когда в матке развиваются одновременно два неразделенных плода. Двойни асимметричные, симметричные и т. м

Наряду с уродством внутриутробного развития могут возня кать внеутробные пороки развития, обусловленные неправильным формированием органов в послеутробный период. Часто они вызы ваются нарушением функций желез внутренней секреции, напри-j мер недоразвитие половых органов, карликовый рост (недостаточная функция гипофиза) и, наоборот, гигантизм (при гиперфункции гипофиза).




 

Добавить комментарий