ПАРАГРИПП КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА PARAGPPUS BOVUM

(Параинфлюэнца-3, транспортная лихорадка крупного рогатого скота)

Парагрипп крупного рогатого скота - острая контагиозная вирусная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся поражением органов дыхания.

География болезни. Впервые парагрипп установлен в США в 1959 г. Рейзин-гером и др. (Reisinger et al., 1959). Затем болезнь была зарегистрирована в Швеции (I960), ФРГ (1961), Дании, Канаде, Японии (1963), Англии (1964), Югославии (1965), Италии (1966), Чехословакии, Болгарии и ОАР (1967). В Советском Союзе парагрипп диагностировали Али Муса, В. В. Гуненков (1968, 1970), 3. Ф. Зудилина, Н. Н. Крюков (1970).

Возбудитель - вирус, антигенно родственный вирусу парагриппа- 3 человека. Отдельные авторы показали, что от больных животных, кроме вируса парагриппа-3, удается изолировать Pas-teurella multocida, P. haemolytica, которых вначале считали возбудителями болезни. Однако пастерелл выделяли не только от больных, но и от клинически здоровых животных.

Вирус парагриппа относится к семейству парамиксовирусов. Вирионы округло-овальной формы с диаметром ПО-240 ммк, состоят из сердцевины - рибонуклеопротеида (РНП) и покрывающей его оболочки с многочисленными ворсинками на поверхности. Помимо РНК и белка, в состав вирионов входят липиды. Вирус содержит фермент нейраминидазу, максимальная активность которой проявляется при рН 4,5.

Вирус обладает выраженной антигенной активностью. В инфицированном организме животных появляются антитела, которые обнаруживаются в реакциях нейтрализации, связывания комплемента, диффузионной преципитации и торможения гемагглютинации. В антигенном отношении прототипный штамм SF-4 близок к вирусу парагриппа- 3 человека. Однако в исследованиях, проведенных с позитивными сыворотками морских свинок и крыс (Л. Я. Закстельская и М. А. Яхно, 1968), установлено, что при полной общности нуклеопротеидных S-антигенов в РТГА выявляются количественные и качественные различия поверхностных V-антигенов, которые достигают Д-Ч гомологичного титра. Вирусы парагриппа крупного рогатого скота, выделенные от животных в разных странах, идентичны прототипному штамму SF-4.

Вирус агглютинирует эритроциты морской свинки, кролика, свиньи, коровы, обезьяны, мыши, буйвола, голубя, овцы, козы и не агглютинирует эритроциты лошади. Данные о гемагглютинации эритроцитов кур противоречивы. По данным одних авторов, эритроциты кур и цыплят агглютинируются вирусом в низких титрах, по данным других, они не агглютинируются совсем. После дезинтеграции вирионов смесью твина-80 или твина-20 с эфиром титр гемагглютининов значительно возрастает.

Вирус хорошо размножается в культуре ткани почки теленка, почек эмбрионов и взрослого крупного рогатого скота, свиньи, собаки, буйвола, верблюда и кролика, а также в культуре клеток легких и текстикул теленка. К вирусу чувствительны перевиваемые линии клеток HeLa, Нер-2. Размножение вируса в культуре клеток сопровождается появлением цитопатических изменений, характер и сроки наступления которых зависят от вида использованных культур, штамма и заражающей дозы вируса. В зараженных культурах появляются гранулированные или пикнотизированные округлые клетки, которые в последующем отделяются от стекла. Полностью монослой разрушается на 3-5-й день после заражения. В первых пассажах монослой клеток разрушается на 5-8-й день. В зараженной культуре образуются симпласты и многоядерные клетки, которые возникают в результате слияния нескольких клеток. При окраске инфицированных клеточных культур гематоксилинэозином в цитоплазме и ядрах клеток выявляются эозинофильные включения. Они полиморфны, окружены светлой зоной и появляются в клетках через 24-72 часа. Культуры клеток, инфицированные вирусом, обладают способностью адсорбировать эритроциты крови животных различных видов. Лучше всего гемадсорбция проявляется с эритроцитами морской свинки, слабее с эритроцитами кролика, белой мыши и других животных. Гемад-сорбцию эритроцитов морской свинки можно наблюдать уже через 4 часа после заражения клеток, т. е. значительно раньше, чем цитопатические изменения. В культуре клеток под агаровым покрытием вирус образует бляшки, диаметр которых от 0,5 до 2,1 мм. Они появляются в различных тканях на 5-8-й день.

Вирус размножается в развивающихся куриных эмбрионах, зараженных на хориоаллантоисную оболочку, в аллантоисную и амниотическую полости, накапливаясь в титрах от 103 0 до 108 3 ТЦД50 мл. В эмбрионе вирус не вызывает видимой патологии, поэтому при первичном выделении его куриные эмбрионы можно использовать, однако для доказательства присутствия вируса в экстраэмбриональной жидкости ее испытывают в культуре ткани почки теленка.

Устойчивость. Вирус мало устойчив к физико-химическим воздействиям и факторам внешней среды. Температура 36-37° губительно действует на него и инактивирует через 5 часов. При температуре 56° вирус утрачивает инфекционные свойства в течение одного часа. Он хорошо сохраняется при температуре 4°, минус 60° и не снижает биологической активности после четырехкратного замораживания и оттаивания. Вирус инактивируется эфиром, хлороформом и ультрафиолетовыми лучами.

Эпизоотология болезни. Естественным хозяином вируса служит крупный рогатый скот. Выделение вируса от овец и лошадей с признаками респираторных заболеваний, а также присутствие гуморальных антител в высоких титрах у крупного рогатого скота, овец, свиней, кошек, верблюдов и диких животных свидетельствует о широкой циркуляции возбудителя. В США Крамер и др. (Kramer et al., 1963) при исследовании 2843 проб сывороток обнаружили парагриппозные антитела у 86% поголовья. В Англии Даусон и Дарбишер (Dawson, Derbyshire, 1964) из 1672 проб сывороток крови рогатого скота, обследованных в РТГА, парагриппозные антитела выделяли в 83,6% случаев. В Советском Союзе Али Муса и В. В. Гуненков обнаружили, что парагриппозные антитела циркулируют у 44-78% обследованных телят и взрослого скота.

Данных, убедительно показывающих возможность заражения людей парагриппом крупного рогатого скота, в литературе нет. Однако некоторые исследователи считают, что близкое антигенное родство бычьего вируса и вируса парагриппа-3 человека свидетельствуют о возможной экологической связи этих вирусов и не исключает возможности инфицирования человека. Это тем более вероятно, что вирус крупного рогатого скота обнаруживают в молоке больных коров так же часто, как и в носовой слизи.

В опытах Каваками и др. (Kawakami et al., 1966) вирус вызывал заболевание мышей-сосунков при внутримозговом и внутрибрю-шинном методах заражения с накоплением его в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах Ю3,0-105 0 ТЦДбо мл. Заражение морских свинок и кроликов различными способами не приводит к развитию клинических признаков болезни, но стимулирует образование антител. Патологоанатомических изменений, как правило, не обнаруживается, и реизоляция вируса из органов зараженных животных не удается. Интраназальное и контактное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом вируса не приводит к развитию клинических признаков болезни. Однако ряд исследователей считают, что ягнята и поросята при контакте с больным крупным рогатым скотом могут инфицироваться и служить резервуаром вируса,, поскольку в крови этих животных обнаруживаются антитела.

На течение инфекции влияет возраст животного, иммунное состояние его, вирулентность вируса и другие факторы. Более восприимчивы телята в возрасте до 5-6 месяцев, выкормленные беа молозива. У телят, имеющих сывороточные антитела в титрах 1 :32 и выше, экспериментальную инфекцию воспроизвести не удается.

Взрослый крупный рогатый скот очень чувствителен к вирусу парагриппа-3 при заражении в молочную железу. У инфицированных коров развивается респираторное заболевание с выраженной лихорадкой, диареей и маститом. В молоке появляется много клеток железистого эпителия, зрелые и юные формы нейтрофилов и моноциты. Вирус выделяется в большом количестве с молоком из инфицированной доли вымени и в меньшем - из неинфициро-ванных долей. Молочная железа очень чувствительна к вирусу парагриппа, хотя в естественных условиях при этом заболевании не всегда наблюдаются маститы.

Источником инфекции служат больные животные. Здоровые-животные заражаются воздушно-капельным путем. Больные животные выделяют вирус с носовой слизью с 1-го до 10-го дня болезни. Заражение, очевидно, возможно и перорально, так как известны случаи выделения вируса с молоком и фекалиями. Выделение-вируса из тканей абортированных плодов коров и овец, а также из тестикулов быка, по-видимому, не исключает возможности передачи инфекции половым путем. Сроки выделения вируса из организма больных животных могут увеличиваться, так как вирус может сохраняться в тканях легкого до 17 дней и более.

Парагрипп характеризуется высокой контагиозностью. Чаще он проявляется энзоотически и редко принимает характер эпизоотии.

Болезнь возникает во все времена года, но чаще осенью и зимой. Ее распространению способствует транспортировка и скученность животных.

Патогенез. При заражении животных воздушно-капельным путем вирус внедряется в клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, размножается там, вызывая воспалительный процесс, деструкцию клеток эпителия и нередко отек гортани. Размножившийся вирус и продукты распада клеток частично проникают в кровь, способствуя возникновению общей интоксикации организма. Появление лихорадки является, по-видимому, следствием освобождения лейкоцитами пирогенов, так как в эксперименте было показано, что лейкоциты после адсорбции на них вируса парагриппа освобождают вещества, способные стимулировать лихорадку у кроликов.

Вирус, проникший в кровь, частично нейтрализуется присутствующими там ингибиторами, появляющимися антителами, а также выделяется через почки. Нарушение эпителия дыхательных путей, а также понижение фагоцитарной активности лейкоцитов под действием вируса парагриппа способствуют активизации бактериальной флоры и возникновению осложнений. Лиу Чейн и др. (Liu Chi-en et al., 1968), изучая патогенез парагриппа-3 у хомяков методом флуоресцирующих антител, обнаружили вирус в цитоплазме эпителиальных клеток трахеи, бронхов и в меньшей степени в клетках слизистой оболочки носовой полости между вторым и пятым днем после заражения. В ядрах клеток вирусный антиген не обнаруживался.

Симптоматика. Инкубационный период короткий (24-30 часов). Затем у больных телят повышается температура тела до 41-42°, ухудшается аппетит, появляется сухой кашель, истечение из носовой полости, нередко из глаз, пульс учащается до 120 ударов, а дыхание до 84 в минуту, иногда наблюдается диарея. Бакос и др. (Bakos et al., 1960) отмечают, что при тяжелом течении болезни первыми клиническими признаками являются серозный конъюнктивит и ринит, часто сопровождающиеся чрезмерным слюноотделением, высокой температурой, а у некоторых животных диареей. Постепенно истечения из носа становятся слизисто-гнойными, слюноотделение более интенсивным. Иногда в ротовой полости появляются эрозии.

У больных ягнят повышается температура тела до 41,8°, появляются конъюнктивит и сухой кашель. Аппетит сохраняется..

У буйволов болезнь сопровождается поражением органов дыхания и диареей. Шерстный покров у молодняка взъерошен, а иногда выпадает.

У больных лошадей отмечается повышение температуры тела, отказ от корма, конъюнктивиты и выделение слизисто-гнойно-го экссудата из носовой полости. Особо тяжело болезнь протекает у животных в возрасте до одного года.

На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. На основании экспериментальных исследований некоторые авторы пришли к выводу, что тяжелое течение болезни, приводящее животных к гибели, является результатом одновременного инфицирования их вирусом парагриппа-3 и пастереллами, а также воздействия стрессора, в то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни.

Патологоанатомические изменения. У павших или убитых телят легкие гиперемированы, видны участки уплотнения красного цвета, окруженные зоной эмфиземы. Слизистая оболочка трахеи, бронхов и бронхиол гиперемирована и покрыта слизисто-гнойным экссудатом. Между долями легкого иногда заметны фиброзные тяжи. Также отмечается гипертрофия или некроз заглоточных, шейных, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов.

Гистологические изменения характеризуются интеротициалыюй пневмонией с вовлечением в патологический процесс бронхиального и альвеолярного эпителия. Эпителиальный слой бронхиол утолщен, просветы бронхиол часто закупорены некротическими массами. В эпителиальных клетках бронхиол и альвеол присутствуют эозинофильные цитоплазматические и внутриядерные включения, которые могут служить характерным признаком парагриппа.

Диагноз на парагрипп крупного рогатого скота поставить трудно вследствие сходства симптомов этой болезни с другими респираторными инфекциями: аденовирусной, ринотрахеитом, вирусной диареей и заболеваниями, вызванными агентами из группы орни-тоза-лимфогранулемы-трахомы (ОЛТ). Кроме того, наблюдаются болезни скота смешанной вирусной этиологии. Так, Розенквист и др. (Rosenquist et al., 1970) при эпизоотии кишечно-респиратор-ной болезни у мясного скота выделил вирусы параинфлюэнцы-3, диареи и ряд неидентифицированных агентов. Поэтому диагноз должен ставиться на основании учета и анализа эпизоотологиче-ских, клинических и патологоанатомических данных, а главное, по результатам комплекса вирусологических и серологических исследований, проводимых в лаборатории.

Лабораторная диагностика основана на выявлении вирусных антигенов в отделяемых клетках слизистой оболочки носовой полости больных или в эпителиальных клетках трахеи и бронхов павших животных, изоляции и идентификации вируса, а также по выявлению прироста специфических антител в парных сыворотках животных-реконвалесцентов.

Для обнаружения вирусных антигенов в отторгнутых клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей используют метод иммунофлуоресценции. Для исследования готовят отпечатки слизистой оболочки носовой полости. Можно готовить мазки из осадка после центрифугирования смывов со слизистой оболочки носовой полости. Отпечатки клеток на стеклах высушивают на воздухе, фиксируют ацетоном и окрашивают мечеными антисыворотками по прямому или непрямому методу иммунофлуоресценции, а затем просматривают под люминесцентным микроскопом.

Окончательный диагноз на парагрипп ставят выделением вируса. Наиболее удобным и распространенным методом выделения является заражение однослойных первичных культур клеток почек эмбрионов телят и взрослого скота суспензией органов или смывов, полученных от больных или павших животных. Вирус удается выделять из экссудата или смывов со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а также из тканей легких, трахеи, бронхов, тонзиллярных лимфатических узлов, крови, слизистой оболочки желудка и кишечника больных животных, а также из молока .тактирующих коров. Из тканей готовят суспензии на среде 199 или на 0,5%-ном растворе гидролизата лактальбумина с добавлен)!ем 500-1000 ЕД смеси и антибиотиков - пенициллина и стрептомицина. После центрифугирования суспензией заражают культуру клеток, которую инкубируют при 33-37° в течение 15-20 дней. Каждые пять дней пробирки просматривают, отмечают цитопатогенное действие и ставят гемадсорбцию с 0,5%-ной взвесью стерильно взятых эритроцитов морской свинки. При отрицательной гемадсорбции проводят 2-3 последовательных пассажа. При наличии цитопатических изменений и положительном тесте гемадсорбции вирус идентифицируют в реакциях торможения гемадсорбции (РТГАд), нейтрализации или торможения гемагглю-тинации (РТГА). Реакции ставят со специфическими сыворотками кроликов и морских свинок.

Реакции торможения гемадсорбции ставят в культуре клеток на 3-5-й день после заражения. В пробирки с отмытым монослоем вносят по 0,2 мл специфической сыворотки, разведенной 1 : 10, и 0,6 мл раствора Хенкса. Через 20 минут в пробирки добавляют по 0,2 мл 0,5%-ной взвеси эритроцитов морской свинки. Через 30 минут проводят учет реакции. Специфическая сыворотка будет блокировать гемадсорбцию в пробирках с гомологичным вирусом.

Реакцию нейтрализации ставят со 100 гемадсорбпрующими дозами вируса и двукратными разведениями сыворотки. Смесью вируса с сывороткой заражают культуры клеток в четырех пробирках. Через 4-5 дней инкубирования клеток при температуре 37° ставят тест гемадсорбции. При положительной реакции в контрольных пробирках (100 гемадсорбирующих доз вируса) отсутствие гемадсорбции в пробирках, зараженных смесью вируса и сыворотки, свидетельствует об идентичности выделенного вируса данному типу сыворотки.

Реакцию торможения гемагглютинации ставят с культуральной жидкостью, содержащей гемагглютинины в титре 1 : 4 и выше. Вирус с содержанием 4 АЕ в 0,2 мл в равном объеме добавляют к двукратно разведенной позитивной сыворотке. Через час инкубации при комнатной температуре в каждую лунку добавляют по одной капле (0,05 мл) 5%-ной взвеси эритроцитов морской свинки. Реакцию учитывают через 1-172 часа. Отсутствие гемагглютинации в лунках со смесью вируса и сыворотки свидетельствует об идентичности вируса данному типу сыворотки.

Ретроспективная диагностика основана на выявлении прироста антител в сыворотках переболевших животных. Кровь у телят берут дважды: в начале болезни и через 12-14 дней. Сыворотки исследуют в РТГА или РН. Перед постановкой РТГА сыворотки прогревают 30 минут при температуре 56°, обрабатывают 25%-ной взвесью каолина и 10%-ной суспензией эритроцитов морской свинки. Реакцию ставят с 4 АЕ вируса или инактивированного гемагглютинирующего твин-эфирного антигена (В. В. Гуненков, Али Муса, 1970). За титр сыворотки принимают ее наивысшее разведение, в котором отмечается полное торможение гемагглютинации. Четырехкратное и большее повышение титров антител в парных пробах сывороток свидетельствует о перенесенной болезни.

Для определения вируснейтрализующей активности полевых сывороток РН ставят по методике, описанной при идентификации вируса.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на парагрипп необходимо исключить другие вирусные болезни, и прежде всего аденовирусную бронхопневмонию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею и орнитоз.

Аденовирусная бронхопневмония - острая контагиозная болезнь, протекающая с симптомами бронхопневмонии, энтерита и конъюнктивита. Поражаются телята, главным образом в возрасте от 20 дней до 2-3 месяцев. Вирус культивируется в культуре клеток телят с образованием внутриядерных базофильных включений, не обладает гемадсорбирующими свойствами, не чувствителен к эфиру и хлороформу. Некоторые штаммы агглютинируют эритроциты белых крыс. Окончательно вирус идентифицируют в РСК, РДП и РН с заведомо позитивными сыворотками.

Инфекционный ринотрахеит - острая контагиозная болезнь скота различного возраста. В культуре клеток телят вирус образует внутриядерные включения, не обладает гемадсорбирующими свойствами и не агглютинирует эритроциты животных, чувствителен к эфиру и хлороформу. Вирус идентифицируют в реакции нейтрализации.

Вирусная диарея - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов пищеварения и дыхания, главным образом у молодняка крупного рогатого скота. У животных старше двух лет болезнь протекает доброкачественно. У больных телят отмечается слезотечение, слизисто-гнойнОе выделение из носа, усиленная саливация, постоянная лихорадка. Позже появляются эрозии и язвы на слизистой оболочке губ, десен, языка, твердого неба и на носовом зеркале. Вирус идентифицируют в РН в культуре ткани и в РДП.

Пневмонии, вызванные представителями группы орнитоза- лимфогранулемы-трахомы, чаще наблюдают у телят от 20-дневного до 2-месячного возраста в зимне-весенние месяцы. Заболевает до 80-90% поголовья. В мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа, трахеи, бронхов, легких, селезенки и печени после окрашивания по Романовскому-Гимза, Маккиавелло или по Май-Грюнвальд- Гимза обнаруживают коккоподобные тельца. Внутри-брюшинное и интраназальное заражение морских свинок и кроликов приводит к развитию болезни и гибели некоторых животных. Возбудителя выделяют заражением куриных эмбрионов в желточный мешок и идентифицируют в РСК с позитивной сывороткой.

Лечение. Специфических методов лечения больных парагриппом животных нет. Поэтому все лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение резистентности организма больного животного и на борьбу с секундарной инфекцией. Больных животных изолируют и проводят курс лечения антибиотиками. Наиболее результативно введение бычьего гамма-глобулина с окситетра-циклином или хлормицетином.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невосприимчивость к повторному заражению. В сыворотке переболевших телят можно обнаружить два типа нейтрализующих антител. В ранней стадии инфекции появляются Р-факторзависимые антитела, титр которых увеличивается при добавлении нормальной сыворотки лошади, свиньи или морской свинки. В поздние стадии инфекции выделяются Р-факторнезависимые антитела.

Специфическая профилактика парагриппа крупного рогатого скота находится в стадии экспериментальных исследований.

Харламбиев (Haralambiev, 1970) предложил живую вакцину из овечьего штамма Михайловград вируса парагриппа, которая вызывала стойкий иммунитет у телят после интратрахеального введения.

Майер (Мауг, 1969) установил высокую эффективность комбинированной вакцины из живых аттенуированных штаммов вируса парагриппа-3, прошедшего 150 пассажей в культуре ткани почки теленка, вируса болезни слизистых и убитых пастерелл.

Эффект иммунизации зависит от состояния молозивного иммунитета и от возраста животных. Телята, рожденные от матерей с высоким уровнем антител, имеют пассивные антитела, которые могут сохраняться от трех до девяти месяцев. Хороший иммунитет вырабатывается у животных, не имеющих материнских антител. Так как трудно установить сроки исчезновения материнских антител, телят целесообразно вакцинировать дважды: в возрасте 1-4 и 5-9 месяцев с интервалом в 1-3 месяца.

Испытан ряд инактивированных вакцин, которые стимулируют образование специфических антител, сохраняющихся на высоком уровне до 244 дней. В США готовят вакцину из инактивированно-го вируса парагриппа-3 и инактивированных пастерелл (P. multo-cida и haemolytica) с применением гидроокисьалюминиевого адъ-юванта.

Морейн (Morein, 1970) показал, что у телят, привитых инакти-вированной вакциной, антитела накапливаются в носовых секретах. При этом установлено, что антивирусной активностью обладают иммуноглобулины только типа HgA.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах необходимо строго соблюдать комплекс общих ветерпнарно-сани-тарных мероприятий. Весь поступающий в хозяйство скот необходимо карантинировать. При появлении болезни в хозяйстве надо организовать мероприятия, не допускающие распространение ее. Для этого устраняют причины, способствующие распространению болезни (сырость, сквозняки, скученность животных), выявляют и изолируют больных животных. На неблагополучный телятник накладывают ограничения. Персонал, обслуживающий больных животных, не должен входить в помещения, в которых размещаются здоровые телята. Текущую дезинфекцию помещений проводят регулярно 20%-ной взвесью гашеной извести или 2%-ным раствором едкого натра.

Битл Джеймс (Bittle James, 1970) в США в целях борьбы с парагриппом, инфекционным ринотрахеитом и вирусной диареей рекомендует проводить следующие мероприятия: карантинировать вновь поступающих животных на 30 дней; вакцинировать всех телят в 1-4- и 5-9-месячном возрасте; вакцинировать коров за 3-4 недели до покрытия. Стельных коров не вакцинировать; вакцинировать ежегодно всех быков и непокрытых коров.

_{Али Абдель Мои им Муса, Г у пен ков В. В. Получение специфических сывороток и твин-эфирных антигенов из вируса парагриппа крупного рогатого скота и изучение их в РТГА. - В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных (Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции). Ч. 1. М., 1970, с. 144.}

_{Али Абдель Моним Муса, ГуненковВ. В. Серодиагностика парагриппа крупного рогатого скота. - Труды Моск. вет. акад. , 1971, т. 57.}

_{Али Абдель Моним Муса, Гуненков В. В. Иммунологическое изучение сывороток клинически здоровых животных. - В сб.: Материалы XLIII науч. конференции аспирантов и студентов Московской ветеринарной академии. М., 1968, с. 27.}

_{Али Абдель Моним Муса, Гуненков В. В. Изучение культураль-ных и гемагглютинирующих свойств вируса парагриппа крупного рогатого скота. Там же, с. 28.}

_{Гуненков В. В., Сюрин В. И. Биологические свойства вируса парагриппа крупного рогатого скота (обзор.) - Сельск. х-во за рубежом. Сер. животноводство , 1968, № 3, с. 33-36.}

_{Гуненков В. В., Али Абдель Моним Муса. Парагрипп крупного рогатого скота. - В кн.: Животноводство и ветеринария (Биологические основы). Проблемы ветеринарной вирусологии. М., 1970, с. 124-151.}

_{Закстельская Л. Я-, Яхно М. А. Парагриппозные вирусы человека и животных. М., Медицина , 1968, с. 172.}

_{Зудилина 3. Ф., Крюков Н. Н. Выделение и идентификация вируса яараинфлюэнцы- 3 от крупного рогатого скота - В кн.: Материалы второй научной годичной конференции ВИЭВ. М., 1970, с. 58.}

_{Bakos К., Dinter Z. Identification of a bovine mucosal-disease virus isolated in Sweden as Myxovirus parainfluenza-3. Nature. 1960, v. 185, № 4712, p. 549-550.}

_{Bittle J. L. Field use of bovine vaccines. - J. Dairy Sci.. 1970, v. 53, № 5, p. 625-627.}

_{Dawson P. S., Derbyshire J. H. The occurrence and distribution in the United Kingdom of antibodies to parainfluenza-3 and infectious bovine rhinotrachei-tis viruses in bovine sera. - Vet. Rec, 1964, v. 76, № 4, p. Ill-115.}

_{Haralambiev H., Simov I., Mermerski K. Versuche zur Immunisie-rung der Kalber mit dem Schafstamm Myxovirus Parainfluenzae-3.- Zbl. Vet. med., 1970, Bd. 17, S. 970-976.}

_{Infection of cattle with parainiluenza-3 virus with special reference to udder infection. I. Virus isolation from milk. - By V. К a w a k a m i, Т. К a j i, M. Omuro. et a 1. Jap. J. Microbiol., 1966, v. 10, № 3, p. 159-169.}

_{Kramer L. L, Sweat R. L., Young G. A. Epizootiology of bovine myxovirus parainfluenza-3 (SF-4) in Nebraska cattle as determined by antibody titers.-J. Amer. vet. med. Assoc., 1963, v. 142, № 4, p. 375-378.}

_{Studies on the pathogenesis of parainfluenza type 3 virus infection in hamsters. - Arch. ges. Virusforsch, 1968, Bd 24, № 3, S. 209-219.}

_{Entwicklung und Erprobung eines Kombinations-Impfstoffes gegen die Parainfluenza-3, Mucosal Disease - und Pasteurella haemolytica- Infektion des Rindes.}

_{By A. Mayr, G. Wizigmann, H. S с h e 1 s, P. Plank. Zbl. Vet. Med., 1969, Bd 16, № 5, S. 454-479.}

_{Morein B. Immunity against parainfluenza-3 virus in cattle IgA in nasal secretions. - Int. Arch. Allergy appl. Immunol., 1970, v. 39, № 4, p. 403-414.}

_{Reisinger R. C, H e d d 1 e s t о n K. L-, MantheiC. A. A myxovirus (SF-4) associated with shipping fever of cattle. J. Amer. vet. med. Assoc, 1959, v. 135, №3, p. 147-152.}

_{Mixed viral etiology of a shipping fever epizootic in cattle. By V. D. Rosen-q u i s t, G. E. E n g 1 i s h, D. W. J о n s о n, R. W. Loan. Amer. J. vet. Res., 1970, v. 31, №6, p. 988-994.}